Ocena Slit2 u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym i twardziną układową

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest najbardziej zróżnicowaną serologicznie i klinicznie chorobą autoimmunologiczną. Dysregulacja immunologiczna prowadzi do nadmiernej produkcji autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. nadmierna aktywacja dopełniacza i podstępne zapalenie tkanek u pacjentów z SLE.

SLE charakteryzuje się wieloukładowym zajęciem, zwykle wpływającym na skórę, nerki i układ mięśniowo-szkieletowy.

Toczniowe zapalenie nerek jest ważną przyczyną zarówno ostrego uszkodzenia nerek, jak i przewlekłej choroby nerek, która może prowadzić do schyłkowej niewydolności nerek. Jego mechanizmy patogenne charakteryzują się nieprawidłową aktywacją zarówno wrodzonych, jak i nabytych odpowiedzi immunologicznych, rozregulowaniem zapalnych szlaków sygnałowych i zwiększoną produkcją cytokin.

Twardzina układowa (SSC) jest chorobą autoimmunologiczną z charakterystycznym uszkodzeniem naczyń oraz włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych. Rozpoznanie SSC opiera się głównie na przebiegu klinicznym i cechach oprócz wyników badań laboratoryjnych, w tym profili autoprzeciwciał

. Slit2, jako członek rodziny Slit, jest wydzielaną glikoproteiną. Slit2 działa poprzez wiązanie się ze swoim transbłonowym receptorem Robo. Robo ma cztery izoformy (Robo14). Slit2-Robo reguluje funkcje komórkowe, takie jak regulacja leukocytów w chemotaksji oraz promowanie migracji komórek śródbłonka i tworzenia rurek.

Slit2 może promować patogenezę LN poprzez wpływ na różne dysfunkcje komórek oprócz nacieku leukocytów.

W SSC zajęcie naczyń jest pierwotnym zdarzeniem charakteryzującym się dysfunkcją napięcia naczyniowego i nieprawidłowościami mikrokrążenia. Wiele klas cząsteczek kierujących, takich jak członkowie wydzielanych glikoprotein szczelin i ich receptorów Roundabout (Robo), odgrywa kluczową rolę w angiogenezie. Wśród nich Robo1 i Robo4 ulegają ekspresji w komórkach śródbłonka. .