Multisystem inflammatorisk syndrom hos barn ved Sohag universitetssykehus

Siden den første beskrivelsen i desember 2019 i Wuhan, Kina, har koronavirussykdom 2019 (COVID-19), forårsaket av infeksjon med alvorlig akutt respiratorisk syndrom koronavirus 2 (SARS-CoV-2), raskt utviklet seg til en verdensomspennende pandemi som påvirker millioner av liv.

I motsetning til voksne har de aller fleste barn med COVID-19 milde symptomer. Imidlertid er det barn som har betydelig luftveissykdom, og noen barn kan utvikle en hyperinflammatorisk respons som ligner på det som er observert hos voksne med COVID-19. I slutten av april 2020 dukket det dessuten opp rapporter om barn med et annet klinisk syndrom som ligner Kawasakis sykdom (KD) og toksisk sjokksyndrom; disse pasientene hadde ofte bevis på tidligere eksponering for SARS-CoV-2.

Patofysiologien til MIS-C:

Er uklart, men det ser ut til å være en konsekvens av en forverret immunsystemrespons eller maladaptiv respons fra verten. Etter at viruset kommer inn i menneskecellene, bør den første forsvarslinjen mot infeksjon være en rask og godt koordinert immunrespons. , når denne mekanismen er uregulert og overdreven, kan hyperbetennelse oppstå.

Cytokiner som spiller en viktig rolle i å indusere immunitet og immunopatologi under infeksjoner i overkant kan forårsake det kliniske syndromet kjent som cytokinstorm. Den inflammatoriske responsen forårsaket av SARS-CoV-2 ser ut til å være hovedårsaken til dødelighet hos infiserte pasienter.

Infeksjon av dendrittiske celler eller makrofager med SARS-CoV-2 induserer produksjonen av lave nivåer av antivirale cytokiner og øker produksjonen av inflammatoriske cytokiner (tumornekrosefaktor[TNF], interleukin[IL]-1, IL-6 og interferon ).