Syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants à l'hôpital universitaire de Sohag

Depuis sa description initiale en décembre 2019 à Wuhan, en Chine, la maladie à virus Corona 2019 (COVID-19), causée par une infection par le virus corona 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), s'est rapidement transformée en une pandémie mondiale affectant des millions de personnes. de vies.

Contrairement aux adultes, la grande majorité des enfants atteints de COVID-19 présentent des symptômes bénins. Cependant, il y a des enfants qui ont une maladie respiratoire importante, et certains enfants peuvent développer une réponse hyper inflammatoire similaire à ce qui a été observé chez les adultes atteints de COVID-19. En outre, fin avril 2020, des rapports ont fait état d'enfants présentant un syndrome clinique différent ressemblant à la maladie de Kawasaki (KD) et au syndrome de choc toxique ; ces patients présentaient fréquemment des preuves d'une exposition antérieure au SRAS-CoV-2.

La physiopathologie du MIS-C :

Ce n'est pas clair, mais cela semble être la conséquence d'une réponse immunitaire exacerbée ou d'une réponse inadaptée de l'hôte. Une fois que le virus a pénétré dans les cellules humaines, la première ligne de défense contre l'infection devrait être une réponse immunitaire rapide et bien coordonnée. , lorsque ce mécanisme est non régulé et excessif, une hyper inflammation peut survenir.

Les cytokines qui jouent un rôle important dans l'induction de l'immunité et de l'immunopathologie lors d'infections en excès peuvent provoquer le syndrome clinique connu sous le nom de tempête de cytokines. La réponse inflammatoire provoquée par le SRAS-CoV-2 semble être la principale cause de mortalité chez les patients infectés.

L'infection des cellules dendritiques ou des macrophages par le SRAS-CoV-2 induit la production de faibles niveaux de cytokines antivirales et augmente la production de cytokines inflammatoires (facteur de nécrose tumorale[TNF], interleukine[IL]-1, IL-6 et interféron ).