Effekter av ulike behandlingsordninger på regulering og tilbakefall av graves sykdom

Resultatene viser at den høye residivraten av antithyreoideamedisiner kan ha sammenheng med utilstrekkelig behandlingstid, det faktum at thyreoideaautoantistoffer ikke ble negative når medikamentene ble stoppet, og thyreoideavolumet ikke krympet etter behandling. Individuelle forskjeller er imidlertid store, og det er ingen klar konklusjon ennå. Graves hypertyreose er en vanlig organspesifikk autoimmun sykdom, og diagnosen avhenger hovedsakelig av påvisning av skjoldbrusk-autoantistoffer, spesielt tyreoidea-stimulerende reseptor (TRAb). Antigenene i skjoldbruskkjertelen inkluderer tyroglobulin (Tg), tyreoideaperoksidase (TPO) og natriumjodid symporter (NIS) i tillegg til skjoldbruskkjertelstimulerende reseptor (TR). Graves hypertyreosepasienter var ikke bare positive for TRAb, men også noen pasienter var positive for anti-thyroglobulin-antistoff (TgAb) og anti-thyroid-peroksidase-antistoff (TPOAb). Foreløpig er det tradisjonelle antithyreoideabehandlingsopplegget å justere doseringen etter om skjoldbruskkjertelfunksjonen går tilbake til normal eller ikke, og observere at antistoffet blir negativt samtidig, og kun ta hensyn til om TRAb blir negativt eller ikke. Det har vist seg at hvorvidt TPOAb blir negativt når man stopper medikamentet kan forutsi tilbakefall etter at man har stoppet medikamentet, noe som tyder på at det ikke bare er nødvendig å observere om TRAb blir negativ, men også å være oppmerksom på om andre autoantistoffer i skjoldbruskkjertelen blir negative i løpet av behandling av hypertyreose. Den negative omdannelsen av alle antistoffer kan tyde på at autoantigener ikke lenger eksponeres, og immunbalansen er stabil.

Methimazol (MMI) er et av de viktigste antithyreoideamedisinene i behandlingen av Graves sykdom. Det blokkerer hovedsakelig syntesen av skjoldbruskkjertelhormon ved å hemme aktiviteten til peroksidase og reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon. Samtidig har noen studier funnet at methimazol har immunmodulerende effekt. Methimazol anbefales for førstegangsbehandling av Graves' hypertyreose. 30mg/d er egnet for alvorlig Graves hypertyreose og 15mg/d er egnet for mild og moderat Graves hypertyreose. Forskning har brukt blokkering av alternative metoder for å behandle hypertyreosepasienter, opprettholde den moderate eller høye dosen av metimazol uten å redusere, for eksempel å legge til levotyroksin for å behandle hypotyreose når hypotyreose oppstår, for å undertrykke immuntilstanden til pasienter med Graves sykdom. Forskningsresultatene har imidlertid ikke funnet at det kan redusere tilbakefallsfrekvensen av hypertyreose. Ved å analysere resultatene av disse kliniske studiene, er det funnet at brukstiden for methimazol i noen studier av blokkerende erstatningsterapi er kort, og den totale behandlingstiden er bare ett år, og alle antistoffer er ikke nødvendig for å bli negative ved slutten av behandling. Noen studier fokuserer kun på den negative omdannelsen av TRAb-antistoff, men ikke på den negative omdannelsen av andre antistoffer som TgAb og TPOAb.

Derfor ble intensivbehandlingsgruppen i denne studien behandlet med hemmingssubstitusjonsmetoden fast middeldose methimazol pluss levotyroksin, og antistoffet ble tross alt redusert negativt, mens den konvensjonelle behandlingsgruppen ble redusert etter om skjoldbruskfunksjonen var normal. , for å evaluere effekten av intensiv behandling og konvensjonell behandling på det kumulative tilbakefall av Graves' hypertyreose etter to år med medikamentabstinens. Samtidig ble endringene i immunindekser og inflammatoriske faktorer under reguleringsprosessen evaluert. Å gi bevis for å forbedre den kliniske remisjonsraten for Graves' hypertyreose og utforske etiologien til Graves' hypertyreose.