Kjønnsforskjeller i den dilatatoriske responsen til forbindelse 21

Når blodtrykket endres, produseres angiotensin II og slippes ut i blodet. Dette stoffet kan gjøre blodårene mindre (dvs. vasokonstriksjon) ved å virke gjennom angiotensin II type I-reseptorer (AT1R) for å øke blodtrykket. Eller det kan øke diameteren på karene (dvs. vasodilatasjon) gjennom angiotensin II type II-reseptorer (AT2R) for å redusere blodtrykket. Disse to reseptorene fungerer normalt i balanse for å opprettholde blodtrykket. Imidlertid kan overflødig angiotensin II frigitt i blodet redusere følsomheten til AT2R, noe som fører til overdreven aktivering av AT1R. Dette resulterer i økt innsnevring som spiller en stor rolle ved sykdommer som høyt blodtrykk, hardhet i arteriene og hjertesvikt. I kroppen reduseres produksjonen av angiotensin II i nærvær av østrogen, som man ser hos kvinner før overgangsalderen. Premenopausale kvinner har en større beskyttelse mot kardiovaskulære sykdommer sammenlignet med alderstilpassede menn, sannsynligvis på grunn av de beskyttende effektene av østrogen. Det er imidlertid ukjent i hvilken grad østrogen kan påvirke følsomheten til angiotensin II-reseptorer i premenopausal.

I denne studien bruker etterforskerne blodårene i huden som en representativ vaskulær seng for å undersøke mekanismer for mikrovaskulær dysfunksjon hos mennesker. Ved å bruke en minimalt invasiv teknikk (intradermal mikrodialyse for lokal levering av farmasøytiske midler), studeres blodårene i et område på størrelse med huden hos friske unge kvinner og menn. Som et kompliment til disse målingene blir det tatt blod fra forsøkspersonene og sirkulasjonsfaktorer som kan bidra til kardiovaskulær helse måles.