化合物21の拡張反応における性差

血圧が変化すると、アンジオテンシン II が生成され、血流に放出されます。 この物質は、アンギオテンシン II タイプ I 受容体 (AT1R) を介して作用して血圧を上昇させることにより、血管を小さくする (つまり、血管収縮) ことができます。 または、アンギオテンシン II タイプ II 受容体 (AT2R) を介して血管の直径を増加させ (血管拡張)、血圧を下げることができます。 これらの 2 つの受容体は、通常、血圧を維持するためにバランスをとって機能します。 しかし、血流中に放出された過剰なアンギオテンシン II は、AT2R の感受性を低下させ、AT1R の過剰な活性化につながる可能性があります。 その結果、収縮が増加し、高血圧、動脈硬化、心不全などの病気に大きな影響を与えます。 体内では、閉経前の女性に見られるように、エストロゲンの存在下でアンギオテンシン II の産生が減少します。 閉経前の女性は、おそらくエストロゲンの保護効果により、同年齢の男性と比較して、心血管疾患に対する防御力が高い. しかし、エストロゲンが閉経前のアンギオテンシン II 受容体の感受性に影響を与える程度は不明です。

この研究では、研究者は、ヒトの微小血管機能障害のメカニズムを調べるための代表的な血管床として、皮膚の血管を使用します。 低侵襲技術 (医薬品の局所送達のための皮内マイクロダイアリシス) を使用して、健康な若い女性と男性の皮膚の 10 セント硬貨サイズの領域の血管が研究されます。 これらの測定を補完するものとして、被験者から血液が採取され、心血管の健康に寄与する可能性のある循環因子が測定されます。