Oksidativt stress og jernoverskudd hos pasienter med unormal hemoglobinopati

Alvorlig anemi på grunn av defekt i syntesen av hemoglobin og hemolyse kan sette livet i fare for β-thalassemia major (β-TM) pasienter og sigdcelleanemi; derfor er varigheten og pasientens livskvalitet svært avhengig av regelmessig blodoverføring. Ikke desto mindre forårsaker blodoverføring jernakkumulering hos pasientene. Overflødige jernavleiringer i vitale organer, som lever, hjerte og endokrine kjertler, resulterer i funksjonsfeil. Endokrinopatier er en av de vanligste komplikasjonene for overbelastning av jern. Oksidativt stress er en viktig mekanisme som bidrar til utviklingen av sykdommen ved TDT. Overbelastning av jern øker oksidativt stress hos pasienter med TDT. Jern er anerkjent for å være en katalysator i utviklingen av reaktive oksygenarter (ROS).

MDA er en eosinofil enolforbindelse som reagerer med det strukturelle og funksjonelle cellulære proteinet for å generere giftig lipoksidasjonssluttprodukt beregnet på cellulær skade på de berørte organene. Den brukes som en sensitiv biomarkør for oksidativt stress. Forstyrrelser i serumlipider og karbohydrathomoeostase samt OS ble dokumentert ved β-TM og sigdcelleanemi. Økning i serumnivåer totalt kolesterol (TC), lavdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C) og reduksjon i høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) er de velkjente årsaksfaktorene og prediktorene for CHD-utvikling og endokrine abnormiteter