Окислительный стресс и перегрузка железом у пациента с аномальной гемоглобинопатией

Тяжелая анемия из-за дефекта синтеза гемоглобина и гемолиза может угрожать жизни пациентов с большой β-талассемией (β-ТМ) и серповидноклеточной анемией; следовательно, продолжительность и качество жизни пациента сильно зависят от регулярного переливания крови. Тем не менее переливание крови вызывает накопление железа у пациентов. Избыточные отложения железа в жизненно важных органах, таких как печень, сердце и железы внутренней секреции, приводят к их нарушению. Эндокринопатия считается одним из наиболее частых осложнений перегрузки железом. Окислительный стресс является основным механизмом, способствующим прогрессированию заболевания при ТДТ. Перегрузка железом усиливает окислительный стресс у пациентов с ТДТ. Известно, что железо является катализатором в развитии активных форм кислорода (АФК).

MDA представляет собой эозинофильное енольное соединение, которое реагирует со структурным и функциональным клеточным белком с образованием токсического конечного продукта липоксидации, предназначенного для повреждения клеток пораженных органов. Он используется в качестве чувствительного биомаркера окислительного стресса. Нарушения гомеостаза липидов и углеводов в сыворотке крови, а также ОВ были зарегистрированы при β-ТМ и серповидноклеточной анемии. Повышение уровня общего холестерина (ОХ) в сыворотке крови, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и снижение холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) являются хорошо известными причинными факторами и предикторами развития ИБС и эндокринной патологии.