Estresse Oxidativo e Sobrecarga de Ferro em Paciente com Hemoglobinopatia Anormal

Anemia grave por defeito na síntese de hemoglobina e hemólise pode colocar em risco a vida de pacientes com β-talassemia maior (β-TM) e anemia falciforme; portanto, o tempo e a qualidade de vida do paciente são altamente dependentes da transfusão de sangue regular. No entanto, a transfusão de sangue causa acúmulo de ferro nos pacientes. O excesso de depósitos de ferro em órgãos vitais, como fígado, coração e glândulas endócrinas, resulta em seu mau funcionamento. As endocrinopatias são consideradas uma das complicações mais comuns da sobrecarga de ferro. O estresse oxidativo é um dos principais mecanismos que contribuem para a progressão da doença no TDT. A sobrecarga de ferro aumenta o estresse oxidativo em pacientes com TDT. O ferro é reconhecido por ser um catalisador no desenvolvimento de espécies reativas de oxigênio (ROS).

O MDA é um composto enol eosinofílico que reage com a proteína celular estrutural e funcional para gerar um produto final de lipoxidação tóxica destinado ao dano celular dos órgãos afetados. É usado como um biomarcador sensível para o estresse oxidativo. Distúrbios na homeostase de lipídios e carboidratos séricos, bem como OS, foram documentados em β-TM e anemia falciforme. Aumento nos níveis séricos de colesterol total (CT), colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) e diminuição do colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) são os fatores causais bem conhecidos e preditores de desenvolvimento de CHD e anormalidade endócrina