Forening av urin BDNF og NGF med nedre urinsystemparametre

Ettersom den demografiske strukturen til samfunn endres, er benign prostatahyperplasi (BPH) et av de viktigste helseproblemene for eldre menn, spesielt i utviklede land. Histologisk er BPH en godartet proliferativ prosess som involverer både epitel- og stromale elementer og er preget av progressiv forstørrelse av prostata. BPH er en livslang kronisk sykdom med en forekomst på ca. 8 % hos menn i alderen 31-40 år, som øker raskt med alderen og når 90 % i det 9. tiåret. Symptomkompleks inkludert økt frekvens av vannlating, plutselig følelse av vannlatingstrang, nocturi, problemer med å urinere, følelse av ufullstendig tømming av blæren, redusert strømningshastighet og periodisk vannlating kalles symptomer på nedre urinveier (LUTS). Den viktigste årsaken til LUTS hos menn er BPH. Mange strukturelle og fysiologiske endringer forekommer i det nedre urinsystemet med obstruksjon av blæreutløpet. Detrusorhypertrofi og blærehyperaktivitet kan oppstå på grunn av obstruksjon av blæreutløpet. Selv om tettheten av afferente og efferente nerver i blæren avtar etter urethral obstruksjon, indikerer forstørrelse av deres stammer at det skjer endringer i disse nervene.

I tillegg oppstår også endringer i nervebanene i sentralnervesystemet etter obstruksjon i nedre urinveier. Nervevekstfaktor (NGF) og hjerneavledet neurotropinfaktor (BDNF) er trofiske proteiner som fungerer som retrograde budbringere mellom perifert effektorvev og nervene som innerverer det. I perifert vev antas kilden til NGF og BDNF å være målvevet som innerveres av nerver. Glatte muskelceller, fibroblaster, astrocytter og andre celler syntetiserer NGF og BDNF i kulturmedium. NGF er nødvendig for overlevelse, utvikling og regulering av nevrotransmittersyntese av dorsal rotganglion og sympatiske celler i embryonalt og postnatalt liv. NGF-reseptor inneholder to underenheter; lavaffinitetsunderenheten kalles p75 og tyrosinkinaseunderenheten med høy affinitet kalles tyrosinkinase A som er ansvarlig for vekst og overlevelseseffekter av NGF. Mange potensielle stimuli som øker NGF i det nedre urinsystemet er identifisert. Disse er denervering, betennelse og mekanisk spenning. Denne informasjonen har ført til ideen om at autonome innervasjonsendringer i blæren kan ha sammenheng med endrede NGF-nivåer. Endret afferent og adrenerg innervasjon i den obstruerte blæren øker muligheten for at NGF spiller en viktig rolle i denne nevrale veksten fordi denne typen nerver er svært følsomme for dette nevrotrofinet. Kliniske og eksperimentelle data har vist en sammenheng mellom urin-NGF og overaktiv blære. Overaktiv blære (OAB) er et kompleks av ubehagelige symptomer ledsaget av en følelse av at det haster, hyppig vannlating og natturi, med eller uten tranginkontinens. Overaktiv blære antas å oppstå som et resultat av en inflammatorisk prosess som oppstår i blæren. Årsaken til dette er vist som høye nivåer av betennelsesmediatorer i blærebiopsier og urin hos OAB-pasienter. NGF, som er en av betennelsesmediatorene, ble funnet å være høy hos OAB-pasienter i studier og det ble observert at NGF-nivået sank etter antimuskarinbehandling eller botulinumnevrotoksininjeksjon.

I denne studien undersøkte vi NGF og BDNF-nivåer i urinprøver oppnådd før kirurgi (transurethral prostata-reseksjon, prostata-enucleation med Holmium-laser og prostata-enucleation med Thulium Fiber-laser) og etter fjerning av obstruksjon hos pasienter med blæreutløpsobstruksjon sekundært til benign prostataforstørrelse ved å bruke ELISA-metoden, tok vi sikte på å bestemme rollen til NGF og BDNF i blæreutløpsobstruksjon og blæreforandringer sekundært til obstruksjon ved å sammenligne med kontrollpasienter uten obstruksjon.