Sammenslutning af urin BDNF og NGF med lavere urinsystemparametre

Efterhånden som samfundets demografiske struktur ændrer sig, er godartet prostatahyperplasi (BPH) et af de vigtigste sundhedsproblemer for ældre mænd, især i udviklede lande. Histologisk er BPH en godartet proliferativ proces, der involverer både epitel- og stromale elementer og er karakteriseret ved progressiv forstørrelse af prostata. BPH er en livslang kronisk sygdom med en forekomst på cirka 8 % hos mænd i alderen 31-40 år, som stiger hurtigt med alderen og når 90 % i det 9. årti. Symptomkompleks inklusive øget vandladningshyppighed, pludselig følelse af vandladningstrang, nocturi, vandladningsbesvær, følelse af ufuldstændig tømning af blæren, nedsat flowhastighed og intermitterende vandladning kaldes symptomer på nedre urinveje (LUTS). Den vigtigste årsag til LUTS hos mænd er BPH. Mange strukturelle og fysiologiske ændringer forekommer i det nedre urinsystem med obstruktion af blæreudløb. Detrusorhypertrofi og blærehyperaktivitet kan forekomme på grund af blæreudløbsobstruktion. Selvom tætheden af ​​afferente og efferente nerver i blæren falder efter urethral obstruktion, indikerer udvidelsen af ​​deres trunker, at der sker ændringer i disse nerver.

Derudover sker der også ændringer i nervebanerne i centralnervesystemet efter obstruktion af nedre urinveje. Nervevækstfaktor (NGF) og hjerneafledt neurotropinfaktor (BDNF) er trofiske proteiner, der fungerer som retrograde budbringere mellem perifert effektorvæv og de nerver, der innerverer det. I perifere væv formodes kilden til NGF og BDNF at være målvævene, der er innerveret af nerver. Glatte muskelceller, fibroblaster, astrocytter og andre celler syntetiserer NGF og BDNF i dyrkningsmedium. NGF er påkrævet for overlevelse, udvikling og neurotransmittersynteseregulering af dorsale rodganglion og sympatiske celler i embryonalt og postnatalt liv. NGF-receptor indeholder to underenheder; lavaffinitetsunderenheden kaldes p75, og tyrosinkinaseunderenheden med høj affinitet kaldes tyrosinkinase A, som er ansvarlig for vækst- og overlevelseseffekterne af NGF. Mange potentielle stimuli, der øger NGF i det nedre urinsystem, er blevet identificeret. Disse er denervering, inflammation og mekanisk spænding. Denne information har ført til ideen om, at autonome innervationsændringer i blæren kan være relateret til ændrede NGF-niveauer. Ændret afferent og adrenerg innervation i den blokerede blære øger muligheden for, at NGF spiller en vigtig rolle i denne neurale vækst, fordi denne type nerver er meget følsomme over for denne neurotrofin. Kliniske og eksperimentelle data har vist en sammenhæng mellem urin-NGF og overaktiv blære. Overaktiv blære (OAB) er et kompleks af ubehagelige symptomer ledsaget af en følelse af uopsættelighed, hyppig vandladning og natteri, med eller uden tranginkontinens. Overaktiv blære menes at opstå som et resultat af en inflammatorisk proces, der forekommer i blæren. Årsagen til dette er vist som høje niveauer af inflammationsmediatorer i blærebiopsier og urin fra OAB-patienter. NGF, som er en af ​​inflammationsmediatorerne, viste sig at være høj hos OAB-patienter i undersøgelser, og det blev observeret, at NGF-niveauet faldt efter antimuskarinbehandling eller botulinumneurotoksininjektion.

I denne undersøgelse undersøgte vi NGF og BDNF niveauer i urinprøver opnået før operation (transurethral prostataresektion, prostata enucleation med Holmium Laser og Prostata Enucleation med Thulium Fiber Laser) og efter fjernelse af obstruktion hos patienter med blæreudløbsobstruktion sekundært til benign prostataforstørrelse ved hjælp af ELISA-metoden havde vi til formål at bestemme NGF's og BDNF's rolle i blæreudløbsobstruktion og blæreændringer sekundært til obstruktion ved at sammenligne med kontrolpatienter uden obstruktion.