Kardiovaskulær helse og tidlig stress

Nåværende kunnskap støtter at ACE-er utløser emosjonelt stress, angst, frykt og ubehag hos individet. Akutt og intens psykisk stress fører til strukturelle endringer i amygdala, forlenget aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyreaksen og hyperaktivering av det sympatiske nervesystemet. Deretter skiller kroppen ut hormoner for å aktivere det kardiovaskulære systemet for å takle stress med en rask økning i arterielt trykk og hjertefrekvens. Hvis traumet er alvorlig og/eller gjentatt, justeres hviletilstanden for hjertefrekvens og blodtrykk, noe som resulterer i at disse barna lever i en økt fysiologisk opphisselse, inkludert høyere hjerte- og respirasjonsfrekvens. Denne statusen fører til endotelial dysfunksjon og aterotrombotisk aktivering som kan bidra til for tidlig kardiovaskulære dysfunksjoner. Spesielt er det bevis på en kumulativ effekt, eller dose-respons-forhold, mellom antall rapporterte ACE-er og forekomsten av helserisikoatferd og kroniske sykdommer. Til tross for utbredelsen av ACE-er og innvirkningen på helse og samfunn, er mekanismene som ligger til grunn for disse dysfunksjonene fortsatt dårlig forstått. Denne studien tar sikte på å forstå virkningen av ulike typer ACE-er på kardiovaskulær helse.