Podawanie kwasu guanidynooctowego (GAA) u aktywnych fizycznie mężczyzn i kobiet

Przez ostatnie dwie dekady najpierw najlepsi sportowcy, następnie profesjonaliści i amatorzy sportu regularnie stosowali doustną suplementację kreatyną jako środek ergogeniczny poprawiający wyniki (Poortmans i Francaux 2000). Aż 90% sportowców uprawiających gry zespołowe regularnie przyjmuje kreatynę (Striegel et al. 2006), a prawie 60% sportowców rekreacyjnych próbowało kreatyny (Froiland et al. 2004). Suplementacja doustną kreatyną, która obecnie jest uważana za bezpieczną, zwiększa stężenie kreatyny w mięśniach szkieletowych u większości osób, co, jak wykazano, sprzyja przyrostowi beztłuszczowej masy ciała, gdy jest stosowane w połączeniu z treningiem oporowym, zwiększa moc i siłę oraz poprawia wydajność w intensywnych ćwiczeniach, zwłaszcza podczas powtarzających się ataków (Racette 2003; Ostojic 2004). Jednak kreatyna nie jest stabilna w roztworze i jako taka jest oferowana tylko w różnych formach niepłynnych, w tym proszku, tabletek, żelu, gumy do żucia i cukierków (Benzi i Ceci 2001). Chociaż synteza kreatyny jest procesem zastrzeżonym wśród producentów, dość powszechne jest stosowanie innych związków związanych z mięśniami (np. sarkozyna, cyjanamid), jako główne materiały wyjściowe do komercyjnej syntezy kreatyny (Williams & Branch 1998). Glikocyjamina (kwas guanidynooctowy – GAA) wraz z L-ornityną powstaje z argininy i glicyny w nerkach, przy czym uważa się, że ta reakcja jest regulowanym etapem biosyntezy kreatyny (Edison et al. 2007). Drugim enzymem w szlaku jest N-metylotransferaza GAA, która katalizuje przeniesienie grupy metylowej z S-adenozylometioniny (SAM) do GAA z wytworzeniem S-adenozylohomocysteiny (SAH) i kreatyny (Walker 1979). Oszacowano, że około 75% nietrwałych grup metylowych jest zużywanych do syntezy kreatyny w reakcji katalizowanej przez N-metylotransferazę GAA (Mudd et al. 1975). Wydaje się, że synteza kreatyny jest procesem międzynarządowym, w wyniku którego GAA, produkowany przez kindey, jest uwalniany do krążenia i metylowany do kreatyny w wątrobie. Kreatyna jest następnie uwalniana z wątroby do krwioobiegu, gdzie może zostać wchłonięta przez określony transporter przez różne tkanki. Według wcześniejszych badań na zwierzętach (da Silva et al. 2009) oraz wstępnych badań na ludziach (AlzChem 2009), krótkotrwałe doustne przyjmowanie GAA zwiększa poziom kreatyny w surowicy, przy czym poziom wzrostu jest skorelowany z przyjmowaną dawką GAA. GAA jest biochemicznym prekursorem kreatyny, która ulega fosforylacji i pełni ważną rolę jako nośnik energii w mięśniach (Edison et al. 2007). Ponieważ GAA można podawać w płynnych roztworach, takich jak napoje dla sportowców, można postawić hipotezę, że GAA może z łatwością zwiększyć biosyntezę kreatyny z wyraźnymi efektami fizjologicznymi, które jeszcze nie zostały określone. Co więcej, wydaje się, że GAA ma znacznie lepszą biodostępność niż kreatyna, rozwijając maksymalną aktywność w dawce, przy której kreatyna nie prowadzi do zauważalnych efektów (AlzChem 2009). Kilka badań na ludziach (Borsook i Borsook 1951; Graybiel i Patterson 1951; Higgins i wsp. 1952; Dixon i wsp. 1954) wykazało korzystny wpływ doustnego podawania prekursorów kreatyny na pacjentów z dekompensacją serca, artretyzmem, lękami i depresją. Autorzy spekulowali, że korzystne efekty przyjmowania GAA mogą wynikać ze zwiększenia poziomu energii i/lub zwiększonej dostępności dimetyloglicyny do włączenia do białek tkankowych, zapewniając naprawę uszkodzonych komórek mięśniowych. Jednak żadne pojedyncze badanie nie zbadało wpływu GAA bez dodatków (np. bez betainy lub choliny) na zdrowie, wydolność człowieka lub wskaźniki składu ciała. W poprzednich badaniach na ludziach ilość tej suplementacji wahała się zwykle od kilku gramów do kilkudziesięciu gramów dziennie przez tygodnie lub miesiące. Chociaż najbardziej skuteczna dawka nie została jeszcze znaleziona. Wreszcie, niekorzystne skutki suplementacji GAA zarówno u zwierząt, jak iu ludzi nie zostały jeszcze określone. Kilka badań wykazało umiarkowaną hiperhomocysteinemię (Stead i wsp. 2001; Fukada i wsp. 2006; Setoue i wsp. 2008; AlzChem 2009), zaburzenia w układzie antyoksydacyjnym (Zugno i wsp. 2008), modulację odpowiedzi zapalnych (Glorieux i wsp. 2004) ) po suplementacji GAA. Jeśli GAA ma właściwości ergogeniczne, może stać się nową skuteczną substancją poprawiającą wydajność zarówno dla sportowców wyczynowych, jak i rekreacyjnych, stabilną w roztworach wodnych, gdzie kreatyna przy pH neutralnym do lekko kwaśnego jest szybko metabolizowana do kreatyniny, co nie ma znaczenia dla produkcji energii (AlzChem 2009).