Ocena poziomów SOST, TWEAK, RANKL, OPG u palaczy i osób niepalących z zapaleniem przyzębia

Zapalenie przyzębia jest przewlekłą chorobą zapalną o wieloczynnikowej etiologii. Chociaż choroba przyzębia jest inicjowana przez patogeny znajdujące się w warstwie biofilmu, rozwój choroby i niszczenie tkanek następuje w wyniku interakcji patogenów przyzębia i odpowiedzi immunologicznej gospodarza. W literaturze stwierdzono, że palenie tytoniu wywiera istotny negatywny wpływ na tkanki przyzębia i zwiększa 2-5-krotnie ryzyko wystąpienia zapalenia przyzębia. Wykazano, że istnieje związek pomiędzy paleniem tytoniu a występowaniem i postępem zapalenia przyzębia. Jednak mechanizmy, dzięki którym to następuje, nie zostały wyjaśnione. W tym badaniu wpływ palenia tytoniu na poziom sklerostyny ​​(SOST), słabego induktora apoptozy podobnego do czynnika martwicy nowotworu (TWEAK), aktywatora receptora liganda czynnika jądrowego kB (RANKL) i osteoprotegeryny (OPG), które są oceniona zostanie skuteczność w metabolizmie kości, w płynie dziąsłowym (GCF) i ślinie. Uczestnicy badania, zgodnie z kryteriami Światowych Warsztatów dotyczących Klasyfikacji Chorób Przyzębia i Peri-implantowych Chorób i Stany z 2017 r., w wyniku ocen klinicznych, byli ogólnie zdrowi, niepalący, ze zdiagnozowanym zapaleniem przyzębia stopnia 2, 3 i/lub 4 (Grupa 1 ) (n=26); ogólnie zdrowy, z rozpoznaną chorobą przyzębia II, III i/lub IV stopnia oraz palący papierosy (grupa 2) (n=26); osoby zdrowe pod względem ogólnoustrojowym i przyzębia, niepalące (Grupa 3 – Grupa kontrolna) (n=26). Kliniczne wskaźniki przyzębia zostaną uzyskane od uczestników spełniających kryteria włączenia; Zostaną pobrane próbki GCF i śliny. Próbki zostaną poddane badaniu ELISA na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Gazi, w Zakładzie Immunologii.