Bezobjawowe badanie płytki nazębnej tętnicy szyjnej (ACAPS)

TŁO:

Obecnie za przyczynę większości udarów uważa się miażdżycę głównych tętnic zewnątrzczaszkowych prowadzących do mózgu. We wczesnej interwencji i profilaktyce udaru stosowano antykoagulanty, takie jak kumadyna i heparyna. Wyniki były w dużej mierze niejednoznaczne ze względu na zróżnicowaną naturę podstawowej patogenezy i ze względu na problemy, które równoważą potencjalne korzyści. Nacisk stopniowo przeniesiono na aspirynę i inne leki przeciwpłytkowe z powodu coraz większej liczby dowodów na to, że mikrozatory były głównym elementem przejściowych napadów niedokrwiennych. W kilku badaniach zbadano potencjalne korzyści aspiryny w zapobieganiu udarom. Dokładna dawka aspiryny, która była maksymalnie korzystna przy minimalnych skutkach ubocznych, nie została całkowicie ustalona. Istnieją dowody na to, że niskie dawki aspiryny były tak samo skuteczne, jak wyższe dawki. American College of Chest Physicians (ACCP) wydał zalecenia, że ​​jeśli aspiryna została wydana jako główny środek przeciwzakrzepowy, dawka powinna wynosić 325 mg na dobę, z wyjątkiem pacjentów z chorobą naczyniowo-mózgową, u których najniższa korzystna dawka wydaje się wynosić 1 gram na dzień. ACCP zwrócił również uwagę, że ryzyko krwawienia było znacznie większe u pacjentów z chorobą niedokrwienną naczyń mózgowych i żylną chorobą zakrzepowo-zatorową niż w innych grupach wysokiego ryzyka wymagających leczenia przeciwzakrzepowego. Poinformowano, że leczenie przeciwzakrzepowe nie jest potrzebne, ale można podawać aspirynę w dawce 325 mg na dobę.

Lowastatyna jest metabolitem grzybów, który hamuje reduktazę 3-hydroksy, 3-metyloglutarylokoenzymu A, enzymu ograniczającego szybkość biosyntezy cholesterolu w komórkach ludzkich, w tym w wątrobie. Zahamowanie tego szlaku powoduje, że komórki zwiększają liczbę receptorów lipoprotein o małej gęstości w celu kompensacji, powodując zmniejszenie poziomów krążących lipoprotein o małej gęstości, aw konsekwencji spadek poziomu krążącego cholesterolu w osoczu. Lek znacznie podnosi również poziom lipoprotein o dużej gęstości. Pozytywny wynik badania będzie miał poważne implikacje dla zdrowia publicznego w zapobieganiu i zwalczaniu miażdżycy tętnic i jej powikłań.

NARRACJA PROJEKTOWA:

Randomizowany, podwójnie ślepy, czynnikowy projekt. W tym wieloośrodkowym badaniu pacjentów przydzielono do jednej z czterech grup skojarzonych leków: aktywna lowastatyna/aktywna warfaryna, aktywna lowastatyna/warfaryna placebo, lowastatyna placebo/aktywna warfaryna i lowastatyna placebo/warfaryna placebo. Codzienna aspiryna była zalecana dla każdego. Ultradźwięki wykonywano w celu badań przesiewowych, na początku badania, a następnie co pół roku. Profile lipidów uzyskano podczas badania przesiewowego, na początku badania, co miesiąc przez pierwsze trzy miesiące, po sześciu miesiącach, a następnie co roku, z oznaczeniem ilościowym beta na początku badania. Rekrutacja rozpoczęła się w dziesiątym miesiącu procesu i trwała rok, a zakończyła się we wrześniu 1990 roku. Leczenie kontynuowano do 51 miesiąca. Średni czas leczenia wynosił 2,7 roku. Osobnikom zaproponowano dietę przez trzy miesiące przed otrzymaniem jakiejkolwiek terapii lekowej. Tylko te osoby, u których poziom lipidów nie spadł poniżej pewnego poziomu, kontynuowały interwencję dietetyczną. Pierwszorzędową miarą wyniku była trzyletnia zmiana średniej maksymalnej grubości błony wewnętrznej i przyśrodkowej (IMT) w dwunastu ścianach tętnic szyjnych. Drugorzędowe wyniki obejmowały zmianę pojedynczego maksymalnego IMT i częstość występowania poważnych incydentów sercowo-naczyniowych.

W 1995 r. Markowi Espelandowi przyznano R03 za rozszerzenie analiz danych ultrasonograficznych tętnicy szyjnej w trybie B do sierpnia 1998 r.

Data zakończenia badania wymieniona w tym zapisie została uzyskana z „Daty zakończenia” wpisanej do rejestru Systemu Rejestracji i Wyników Protokołu (PRS).