Wzorzec metaboliczny cyklosporyny A i ostra niewydolność nerek

Po przeszczepieniu serca u wielu pacjentów rozwija się ostra niewydolność nerek we wczesnej fazie potransplantacyjnej, a niektórzy wymagają leczenia nerkozastępczego przez krótszy lub dłuższy czas. Przyczyna tej ostrej niewydolności nerek jest najprawdopodobniej wieloczynnikowa, ale wiele doniesień wskazuje, że cyklosporyna odgrywa centralną rolę w patofizjologii i generalnie zaleca się zmniejszenie dawki cyklosporyny u pacjentów, u których rozwinęła się ostra niewydolność nerek w tej populacji.

Kilka badań in vitro na hodowlach komórek nerkowych wskazuje, że główne metabolity cyklosporyny (AM1, AM9, AM4N) są mniej toksyczne dla nerek niż sama cyklosporyna. Jednak metabolit wtórny AM19, jak również cykliczne metabolity AM1c i AM1c9 były związane ze zmniejszoną czynnością nerek i nefrotoksycznością u biorców przeszczepu nerki.

Głównym celem tego badania pilotażowego jest zbadanie, czy stężenia wtórnych i cyklicznych metabolitów cyklosporyny (AM19, AM1c, AM1c9) mają związek z rozwojem ostrej niewydolności nerek we wczesnej fazie po przeszczepieniu serca.

Celem drugorzędnym jest zbadanie powiązań między genotypami glikoproteiny P i CYP3A5 a wzorcem metabolicznym cyklosporyny.