- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT00413712
Skuteczność blokerów kanałów wapniowych i adenozyny w leczeniu nagłych przypadków SVT
Porównanie skuteczności i skuteczności powolnego wlewu blokerów kanału wapniowego i dożylnego bolusa adenozyny w leczeniu częstoskurczu nadkomorowego na oddziale ratunkowym.
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (SVT) jest częstym nagłym przypadkiem kardiologicznym spotykanym na oddziale ratunkowym. W leczeniu SVT stosuje się zarówno blokery kanału wapniowego (CCB), jak i adenozynę.
Cel
W badaniu tym porównano skuteczność i skuteczność powolnego wlewu blokerów kanału wapniowego (werapamilu lub diltiazemu) i bolusa dożylnego adenozyny w zakończeniu SVT.
Metodologia
Było to prospektywne, randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne porównujące skuteczność i skutki dożylnego podawania adenozyny z powolnym wlewem blokerów kanału wapniowego (werapamilu lub diltiazemu) u pacjentów zgłaszających się z SVT na oddział ratunkowy. Badanie zostało zatwierdzone przez szpitalną Komisję Etyki.
Pacjenci w wieku co najmniej 10 lat, którzy zgłosili się na oddział ratunkowy Szpitala Ogólnego w Singapurze z regularnym częstoskurczem z wąskimi zespołami i elektrokardiograficznym (EKG) rozpoznaniem SVT, które nie uległo konwersji w wyniku manewrów nerwu błędnego (manewr Valsavy lub masaż zatoki szyjnej lub jedno i drugie) ) i którzy byli w SVT w czasie wizyty u lekarza, zostali włączeni do badania.
Kryteria wykluczenia były następujące:
- Pacjenci z objawami upośledzonej perfuzji mózgowej (np. zmieniony stan psychiczny) lub ostry obrzęk płuc
- Pacjenci z późniejszym rozpoznaniem arytmii innych niż SVT (tj. tachykardia zatokowa, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków lub idiopatyczny częstoskurcz komorowy) zostały wykluczone z analizy, jeśli zostały pierwotnie włączone
- Ciąża według wywiadu (test ciążowy z moczu nie był używany do aktywnego wykluczenia stanu u żadnej z pacjentek włączonych do badania).
Po wybraniu pacjentów zgodnie z kryteriami, zostali oni losowo przydzieleni do dwóch grup: jedna otrzymała blokery kanału wapniowego, a druga otrzymała adenozynę. W pierwszej grupie niektórzy zostali losowo przydzieleni do przyjmowania Diltiazemu, a niektórzy do Werapamilu.
Diltiazem podawano w dawce 2,5 mg na minutę (4 ml na minutę w stężeniu 0,625 mg/ml) maksymalnie do 50 mg. Dawka werapamilu wynosiła 1 mg na minutę (4 ml na minutę przy stężeniu 0,25 mg/ml), maksymalnie do 20 mg. Oba leki podano w powolnym wlewie dożylnym za pomocą pompy infuzyjnej Terumo.
Podczas infuzji dożylnej parametry życiowe pacjenta, tj. częstość akcji serca oraz skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi monitorowano w dwuminutowych odstępach aż do zakończenia infuzji lub konwersji z SVT, w zależności od tego, co nastąpiło wcześniej. W momencie przejścia do rytmu zatokowego wlew zatrzymano i odnotowano i zarejestrowano ilość podanego leku.
W odniesieniu do grupy otrzymującej adenozynę, wszystkim pacjentom podano adenozynę w szybkim bolusie w ciągu 2 sekund przez kaniulę IV 18G w żyle łokciowej, a następnie przepłukano 10 ml soli fizjologicznej i uniesiono kończynę. Początkowo szybko podawano 6 ml bolusa, a jeśli w ciągu 2 minut nie nastąpiła konwersja SVT, podawano kolejny bolus 12 mg.
Jeśli SVT nie uległo konwersji pod koniec jakiejkolwiek infuzji blokera kanału wapniowego, pacjentom tym podano następnie dożylnie adenozynę, jak opisano powyżej. Podobnie, ci pacjenci, którzy pozostali w SVT po pierwszych dwóch początkowych bolusach adenozyny, zostali ponownie losowo przydzieleni do grupy otrzymującej werapamil lub diltiazem.
Pozwoliło to na cztery rzędy leczenia w następujący sposób:
- Wlew werapamilu, a następnie adenozyna
- Infuzja diltiazemu, a następnie adenozyna
- Adenozyna, a następnie wlew werapamilu
- Adenozyna, a następnie infuzja diltiazemu
Jeśli tachykardia nie uległa konwersji na koniec protokołu badania, pacjenci byli leczeni albo za pomocą zsynchronizowanej kardiowersji elektrycznej, jeśli byli niestabilni hemodynamicznie, albo z dalszą farmakoterapią według uznania lekarza prowadzącego, jeśli parametry życiowe były stabilne.
Po udanej konwersji, parametry życiowe pacjentów były ściśle monitorowane po 1 minucie (natychmiast po konwersji), 5, 10, 15 minutach i ostatecznie 30 minutach po konwersji. Jeśli pozostawały stabilne, kierowano je na oddział obserwacyjny z ciągłym monitoringiem telemetrycznym. Ostatecznie zostali wypisani, jeśli w okresie obserwacji nie wystąpił nawrót choroby, i umówili się na wizytę kontrolną w Klinice Arytmii tydzień później. Pacjenci z nawrotem SVT podczas dwugodzinnego okresu obserwacji byli leczeni według uznania lekarza prowadzącego.
Punkty końcowe badania były następujące:
- Konwersja do rytmu zatokowego
- Wycofanie z powodu poważnych działań niepożądanych
- Zakończenie protokołu badania bez przerwania tachykardii
Dane do ostatecznej analizy uzyskano również z kartoteki kontrolnej Kliniki Kardiologii. Koszt leków stosowanych dla każdego pacjenta został również obliczony, aby zrozumieć aspekty kosztowe różnych schematów.
Typ studiów
Zapisy
Faza
- Faza 4
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
-
Singapore, Singapur, 62223322
- Singapore General Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Więcej niż 10 lat
- Diagnostyka elektrokardiograficzna SVT
- SVT nie przekształcony przez manewry nerwu błędnego
Kryteria wyłączenia:
- Objawy upośledzonej perfuzji mózgowej
- Objawy obrzęku płuc
- Późniejsza diagnoza innych rodzajów arytmii niż SVT
- ciąża z historii
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
---|
Konwersja do rytmu zatokowego.
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
---|
Nawrót SVT
|
Stabilność parametrów życiowych
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Lim S Han, MBBS,FRCS, Department of Emergency Medicine, Singapore General Hospital
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Madsen CD, Pointer JE, Lynch TG. A comparison of adenosine and verapamil for the treatment of supraventricular tachycardia in the prehospital setting. Ann Emerg Med. 1995 May;25(5):649-55. doi: 10.1016/s0196-0644(95)70179-6.
- Lim SH, Anantharaman V, Teo WS. Slow-infusion of calcium channel blockers in the emergency management of supraventricular tachycardia. Resuscitation. 2002 Feb;52(2):167-74. doi: 10.1016/s0300-9572(01)00459-2.
- Brady WJ Jr, DeBehnke DJ, Wickman LL, Lindbeck G. Treatment of out-of-hospital supraventricular tachycardia: adenosine vs verapamil. Acad Emerg Med. 1996 Jun;3(6):574-85. doi: 10.1111/j.1553-2712.1996.tb03467.x.
- Sethi KK, Singh B, Kalra GS, Arora R, Khalilullah M. Comparative clinical and electrophysiologic effects of adenosine and verapamil on termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Indian Heart J. 1994 May-Jun;46(3):141-4.
- Viskin S, Belhassen B. Acute management of paroxysmal atrioventricular junctional reentrant supraventricular tachycardia: pharmacologic strategies. Am Heart J. 1990 Jul;120(1):180-8. doi: 10.1016/0002-8703(90)90176-x.
- Camm AJ, Garratt CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1991 Dec 5;325(23):1621-9. doi: 10.1056/NEJM199112053252306. No abstract available.
- Cairns CB, Niemann JT. Intravenous adenosine in the emergency department management of paroxysmal supraventricular tachycardia. Ann Emerg Med. 1991 Jul;20(7):717-21. doi: 10.1016/s0196-0644(05)80829-7.
- DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, Milstein S, Sharma AD, Platia E, McGovern B, Scheinman MM, Govier WC. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group. Ann Intern Med. 1990 Jul 15;113(2):104-10. doi: 10.7326/0003-4819-113-2-104. Erratum In: Ann Intern Med 1990 Dec 15;113(12):996.
- Belardinelli L, Linden J, Berne RM. The cardiac effects of adenosine. Prog Cardiovasc Dis. 1989 Jul-Aug;32(1):73-97. doi: 10.1016/0033-0620(89)90015-7. No abstract available.
- Garratt C, Linker N, Griffith M, Ward D, Camm AJ. Comparison of adenosine and verapamil for termination of paroxysmal junctional tachycardia. Am J Cardiol. 1989 Dec 1;64(19):1310-6. doi: 10.1016/0002-9149(89)90573-0.
- Belhassen B, Glick A, Laniado S. Comparative clinical and electrophysiologic effects of adenosine triphosphate and verapamil on paroxysmal reciprocating junctional tachycardia. Circulation. 1988 Apr;77(4):795-805. doi: 10.1161/01.cir.77.4.795.
- Klein HO, Ninio R, Oren V, Lang R, Sareli P, DiSegni E, David D, Guerrero J, Kaplinsky E. The acute hemodynamic effects of intravenous verapamil in coronary artery disease. Assessment by equilibrium-gated radionuclide ventriculography. Circulation. 1983 Jan;67(1):101-10. doi: 10.1161/01.cir.67.1.101.
- Betriu A, Chaitman BR, Bourassa MG, Brevers G, Scholl JM, Bruneau P, Gagne P, Chabot M. Beneficial effect of intravenous diltiazem in the acute management of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Circulation. 1983 Jan;67(1):88-94. doi: 10.1161/01.cir.67.1.88.
- Mitchell LB, Schroeder JS, Mason JW. Comparative clinical electrophysiologic effects of diltiazem, verapamil and nifedipine: a review. Am J Cardiol. 1982 Feb 18;49(3):629-35. doi: 10.1016/s0002-9149(82)80022-2.
- Singh BN, Hecht HS, Nademanee K, Chew CY. Electrophysiologic and hemodynamic effects of slow-channel blocking drugs. Prog Cardiovasc Dis. 1982 Sep-Oct;25(2):103-32. doi: 10.1016/0033-0620(82)90023-8. No abstract available.
- Kawai C, Konishi T, Matsuyama E, Okazaki H. Comparative effects of three calcium antagonists, diltiazem, verapamil and nifedipine, on the sinoatrial and atrioventricular nodes. Experimental and clinical studies. Circulation. 1981 May;63(5):1035-42. doi: 10.1161/01.cir.63.5.1035.
- Henderson AH, Lewis MJ. Basic mechanisms of 'calcium antagonists' (slow channel blockers). Scott Med J. 1981 Apr;26(2):156-60. doi: 10.1177/003693308102600215. No abstract available.
- Russell DC. Electrophysiology and antiarrhythmic effects of calcium antagonists. Scott Med J. 1981 Apr;26(2):161-4. doi: 10.1177/003693308102600216. No abstract available.
- Sung RJ, Elser B, McAllister RG Jr. Intravenous verapamil for termination of re-entrant supraventricular tachycardias: intracardiac studies correlated with plasma verapamil concentrations. Ann Intern Med. 1980 Nov;93(5):682-9. doi: 10.7326/0003-4819-93-5-682.
- Seipel L, Breithardt G, Abendroth RR, Wiebringhaus E. [The electrophysiological effects of the Ca-antagonists gallopamil (D 600), dimeditiapramine (Ro 11-1781) and verapamil in man (author's transl)]. Z Kardiol. 1980 Aug;69(8):551-5. German.
- Singh BN, Roche AH. Effects of intravenous verapamil on hemodynamics in patients with heart disease. Am Heart J. 1977 Nov;94(5):593-9. doi: 10.1016/s0002-8703(77)80128-2.
- Heng MK, Singh BN, Roche AH, Norris RM, Mercer CJ. Effects of intravenous verapamil on cardiac arrhythmias and on the electrocardiogram. Am Heart J. 1975 Oct;90(4):487-98. doi: 10.1016/0002-8703(75)90431-7.
- Schamroth L, Krikler DM, Garrett C. Immediate effects of intravenous verapamil in cardiac arrhythmias. Br Med J. 1972 Mar 11;1(5801):660-2. doi: 10.1136/bmj.1.5801.660.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Ukończenie studiów
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Oszacować)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Procesy patologiczne
- Choroby serca
- Choroby układu krążenia
- Atrybuty choroby
- Zaburzenia rytmu serca
- Choroba układu przewodzącego serca
- Sytuacje awaryjne
- Częstoskurcz
- Tachykardia, nadkomorowa
- Fizjologiczne skutki leków
- Agentów neuroprzekaźników
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Środki antyarytmiczne
- Środki rozszerzające naczynia krwionośne
- Agenty obwodowego układu nerwowego
- Środki przeciwbólowe
- Agenci systemu sensorycznego
- Środki purynergiczne
- Modulatory transportu membranowego
- Hormony i środki regulujące wapń
- Agoniści receptora purynergicznego P1
- Agoniści purynergiczni
- Wapń
- Adenozyna
- Blokery kanału wapniowego
Inne numery identyfikacyjne badania
- IRB18/1997
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .