Tymoglobulina: obecność i afekt w centralnym przedziale limfatycznym

Poliklonalne globuliny antytymocytowe są coraz częściej stosowane do indukowania immunosupresji u biorców narządów. Terapię indukcyjną stosuje się u większości osób otrzymujących przeszczep nerki. W 2004 roku 72% pacjentów po przeszczepie nerki otrzymało również terapię indukcyjną. Liczba ta wzrosła z 46% odnotowanych w 1995 roku. Globulina antytymocytowa jest najczęściej stosowanym środkiem do terapii indukcyjnej. W 2004 roku stosowano go u 37% biorców nerek, a jego stosowanie wydaje się wzrastać z roku na rok. Wybitnym przykładem tej klasy leków jest Thymoglobulin (TMG), oczyszczona, pasteryzowana immunoglobulina gamma, którą otrzymuje się przez immunizację królików ludzkimi tymocytami. Otrzymany preparat zawiera przeciwciała poliklonalne skierowane przeciwko wielu markerom limfocytów T, w tym antygenom CD, HLA i receptorom naprowadzającym.

Chociaż mechanizm działania immunosupresyjnego działania TMG nie został w pełni wyjaśniony, istnieją dowody na to, że zależna od dopełniacza liza i zubożenie komórek, modulacja antygenu na powierzchni komórki, blokowanie cząsteczek adhezyjnych i częściowa aktywacja/anergia limfocytów T mogą odgrywać rolę potencjalne role.

Wiele efektów TMG jest widocznych w przedziale krwi obwodowej, w tym szybki spadek liczby krążących komórek T. Badania na naczelnych innych niż ludzie wykazały, że leczenie TMG prowadzi do wyczerpania komórek T poprzez apoptozę w obwodowych tkankach limfatycznych (śledziona i węzły chłonne), ale nie przeprowadzono żadnych badań oceniających wpływ TMG na szpik kostny i żadne badania zbadali obwodową tkankę limfatyczną u ludzi otrzymujących terapię TMG.