Utrata wpływu aspiryny na agregację płytek krwi podczas przewlekłego podawania

Celem badania jest lepsze zrozumienie mechanizmu niepowodzenia codziennego podawania aspiryny w zapobieganiu zdarzeniom sercowo-naczyniowym u niektórych osób z grupy ryzyka. Staramy się opisać wpływ przewlekłego podawania aspiryny w różnych dawkach na agregację płytek krwi. Pomoże to określić mechanizmy niepowodzeń aspiryny i poszukiwać możliwych terapii alternatywnych u pacjentów, którzy nie reagują na terapię aspiryną.

Stawiamy hipotezę, że (1) hamowanie przez aspirynę (ASA) indukowanej ex vivo agregacji płytek krwi zmienia się w przewidywalny sposób zależny od czasu i dawki, (2) wytwarzanie tromboksanu i prostacykliny jest hamowane przez ASA w sposób zależny od dawki i pozostaje względnie stałe w miarę upływu czasu, po wystąpieniu maksymalnego hamowania, oraz (3) wydzielanie ziarnistości przez płytki krwi podczas indukowanej agregacji jest gwałtownie hamowane przez aspirynę, ale efekt ten nie utrzymuje się podczas długotrwałego podawania w dużych dawkach.