Perte d'effet de l'aspirine sur l'agrégation plaquettaire pendant l'administration chronique

e but de l'étude est de mieux comprendre le mécanisme d'échec de l'administration quotidienne d'aspirine pour prévenir les événements cardiovasculaires chez certaines personnes à risque. Nous cherchons à décrire l'effet de l'administration chronique d'aspirine à des doses variables sur l'agrégation plaquettaire. Cela aidera à définir les mécanismes de l'échec de l'aspirine et à poursuivre d'éventuelles thérapies alternatives chez les patients qui ne répondent pas au traitement par l'aspirine.

Nous émettons l'hypothèse que (1) l'inhibition par l'aspirine (ASA) de l'agrégation plaquettaire induite ex vivo varie de manière prévisible en fonction du temps et de la dose, (2) la production de thromboxane et de prostacycline est inhibée par l'ASA de manière dose-dépendante et reste relativement constante dans le temps une fois que l'inhibition maximale s'est produite, et (3) la sécrétion de granules par les plaquettes pendant l'agrégation induite est inhibée de manière aiguë par l'aspirine mais cet effet ne persiste pas lors d'une administration chronique à fortes doses.