Wpływ Cosopt® vs Xalacom® na hemodynamikę oka i ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) w jaskrze pierwotnej otwartego kąta (POAG) (Xal-Cos)

Tło i uzasadnienie

Apoptoza komórek zwojowych siatkówki została uznana za najbardziej prawdopodobny mechanizm patogenetyczny jaskry. Apoptoza może być spowodowana wycofaniem czynnika neurotroficznego lub uwolnieniem glutaminianu, a oba te czynniki są wyzwalane przez podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) i niedokrwienie jednocześnie lub osobno.

Miejscowy inhibitor anhydrazy węglanowej, Dorzolamid (Trusopt*), został ostatnio zatwierdzony do przewlekłego stosowania w leczeniu jaskry. Wydaje się, że hipotensyjne działanie tego miejscowego inhibitora anhydrazy węglanowej na gałkę oczną daje takie same wyniki jak działanie antagonistów *-adrenergicznych. Wiadomo, że ogólnoustrojowe inhibitory anhydrazy węglanowej mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne (Maren, 1987). Rassam SMB, Patel V. i Kohner EM (1993) doszli do wniosku, że acetazolamid powoduje wzrost przepływu krwi w siatkówce w ludzkim krążeniu siatkówkowym. Wykazano również, że Trusopt* zwiększa krążenie siatkówkowe, jak zmierzono za pomocą skaningowej oftalmoskopii laserowej (SLO) (Harris, Arend, Martin, 1996). Ponadto Trusopt wydłuża czas przejścia tętniczo-żylnego (AVP) i poprawia wrażliwość na kontrast u pacjentów z jaskrą z normalnym napięciem (Harris, 1999).

Cosopt* (chlorowodorek dorzolamidu i maleinian tymololu do oczu) to połączenie miejscowego inhibitora anhydrazy węglanowej i miejscowego środka blokującego receptory beta-adrenergiczne. Każdy z tych dwóch składników obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe. Zmniejszający IOP efekt Cosopt b.i.d. była większa (1-3 mm Hg) niż w przypadku monoterapii 2,0% dorzolamidem trzy razy na dobę. lub 0,5% tymololu dwa razy dziennie Obniżenie IOP przez Cosopt* b.i.d. była o około 1 mm Hg mniejsza niż w przypadku jednoczesnego leczenia 2,0% dorzolamidem trzy razy na dobę. i 0,5% tymololu dwa razy dziennie Poprzednie badanie wykazało, że krążenie siatkówkowe (czas AVP) było znacznie przyspieszone po zastąpieniu Timoptic* Cosopt* u pacjentów z jaskrą (Harris, 1999).

Latanoprost (Xalatan*) jest analogiem prostaglandyny F2*, który, jak się uważa, zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zwiększenie odpływu cieczy wodnistej. Jednak wpływ latanoprostu na naczynia krwionośne siatkówki pozostaje niejasny. Podczas gdy niektóre badania wykazały, że PGF2* wywołuje zwężenie izolowanych żył wodnych bydła (Nielsen 1996), inne badania nie były w stanie wykazać wpływu na prędkości przepływu pozagałkowego (Drance 1996). Możliwe, że właściwości zwężające naczynia krwionośne leku mogą mieć negatywny wpływ na wcześniej niedokrwioną tkankę siatkówki lub w najlepszym razie brak zmian.

W niedawnym badaniu porównującym Trusopt® z Xalatan® pojawiły się bardzo zachęcające wyniki. Czas AVP został znacznie skrócony w przypadku Trusopt®, ale nie w przypadku Xalatan®, pomimo faktu, że Xalatan® zwiększa ciśnienie perfuzji (z powodu IOP) bardziej niż Trusopt®. Jest to jak dotąd najsilniejszy dowód niezależnego od ciśnienia wpływu Trusopt® na przepływ krwi w oku.

Cele

• Porównanie skuteczności IOP Cosopt® i Xalacom® na IOP.
• Aby określić wpływ ciśnienia perfuzyjnego Cosopt® i Xalacom®.
• Aby określić wpływ obu leków na przepływ krwi w tętnicach ocznych, centralnej siatkówki i krótkich tylnych tętnicach rzęskowych za pomocą kolorowego obrazowania dopplerowskiego (CDI).