Влияние Косопта® в сравнении с Ксалакомом® на глазную гемодинамику и внутриглазное давление (ВГД) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) (Xal-Cos)

Предыстория и обоснование

Апоптоз ганглиозных клеток сетчатки считается наиболее вероятным патогенетическим механизмом глаукомы. Апоптоз может быть вызван отменой нейротрофического фактора или высвобождением глутамата, и оба они запускаются повышенным внутриглазным давлением (ВГД) и ишемией одновременно или по отдельности.

Местный ингибитор карбоангидразы Дорзоламид (Трусопт*) недавно был одобрен для постоянного применения при лечении глаукомы. Глазные гипотензивные эффекты этого местного ингибитора карбоангидразы, по-видимому, дают те же результаты, что и *-адренергические антагонисты. Известно, что системные ингибиторы карбоангидразы обладают сосудорасширяющим действием (Maren, 1987). Rassam S.M.B., Patel V. и Kohner E.M. (1993) пришли к выводу, что ацетазоламид вызывает усиление ретинального кровотока в ретинальном кровообращении человека. Также было продемонстрировано, что Trusopt* увеличивает кровообращение в сетчатке, что измеряется с помощью сканирующей лазерной офтальмоскопии (SLO) (Harris, Arend, Martin, 1996). Кроме того, Трусопт увеличивает время артериовенозного пассажа (АВП) и улучшает контрастную чувствительность у пациентов с глаукомой с нормальным давлением (Harris, 1999).

Косопт* (офтальмологический раствор дорзоламида гидрохлорида и тимолола малеата) представляет собой комбинацию местного ингибитора карбоангидразы и местного блокатора бета-адренорецепторов. Каждый из этих двух компонентов снижает внутриглазное давление. Снижающий ВГД эффект Косопта b.i.d. была выше (1–3 мм рт. ст.), чем при монотерапии либо 2,0 % дорзоламидом 3 раза в сутки, либо или 0,5 % тимолола два раза в день. Снижение ВГД эффект Cosopt* b.i.d. был примерно на 1 мм рт. ст. меньше, чем при сопутствующей терапии 2,0% дорзоламидом три раза в день. и 0,5 % тимолола два раза в день. Предыдущее исследование показало, что кровообращение в сетчатке (время AVP) значительно ускорилось после замены Timoptic* на Cosopt* у пациентов с глаукомой (Harris, 1999).

Латанопрост (Ксалатан*) представляет собой аналог простагландина F2*, который, как считается, снижает ВГД за счет увеличения оттока водянистой влаги. Однако эффекты латанопроста на сосуды сетчатки остаются неясными. В то время как некоторые исследования показали, что PGF2* вызывает сужение изолированных водянистых вен крупного рогатого скота (Nielsen 1996), другие исследования не смогли продемонстрировать влияние на скорость ретробульбарного кровотока (Drance 1996). Не исключено, что сосудосуживающие свойства препарата могут оказать негативное влияние на ранее ишемизированную ткань сетчатки или в лучшем случае не измениться.

В недавнем исследовании, сравнивавшем Трусопт® и Ксалатан®, были получены весьма обнадеживающие результаты: время ПВД было значительно сокращено при использовании Трусопта®, но не Ксалатана®, несмотря на то, что Ксалатан® увеличивает перфузионное давление (из-за ВГД) ​​больше, чем Трусопт®. На сегодняшний день это самое убедительное доказательство независимого от давления влияния препарата Трусопт® на глазной кровоток.

Цели

• Сравнить эффективность препаратов Косопт® и Ксалаком® в отношении ВГД.
• Определить влияние препаратов Косопт® и Ксалаком® на перфузионное давление.
• Определить влияние двух препаратов на кровоток в офтальмологической, центральной ретинальной и короткой задней цилиарной артериях с использованием цветной допплеровской визуализации (CDI).