Leczenie escitalopramem w ostrym udarze mózgu (ESTIAS)

Coraz więcej międzynarodowych dowodów naukowych wskazuje na pozytywny efekt leczenia SSRI (inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny) po udarze, wykraczający poza działanie przeciwdepresyjne. Chcielibyśmy przeprowadzić prospektywne, randomizowane, wieloośrodkowe badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, dotyczące połączonego działania neuroprotekcyjnego i przeciwzakrzepowego leczenia SSRI po udarze mózgu. Delecja genu SERT (transporter serotoniny) może wpływać na ten efekt leczenia i sama w sobie może być czynnikiem ryzyka udaru mózgu, co również chcemy zbadać.

hipotezy:

1. Leczenie SSRI rozpoczęte w ostrej fazie udaru mózgu (2-5 doba) zabezpiecza przed nowymi incydentami zakrzepowo-zatorowymi i prowadzi do lepszej rehabilitacji.
2. Specyficzny genotyp SERT wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia pierwszego w życiu udaru mózgu.
3. Specyficzny genotyp SERT wiąże się z wyższym ryzykiem depresji poudarowej.

600 pacjentów z udarem zostanie losowo przydzielonych do grupy otrzymującej escitalopram lub placebo w stosunku 1:1 i poddanych genotypowaniu zgodnie z polimorfizmami SERT. Okres leczenia i obserwacji wynosi 6 miesięcy. W ciągu tych 6 miesięcy odbędą się 2 kontrolne wizyty kliniczne, jedna kontrola telefoniczna i jedna wizyta w celu oceny przestrzegania zaleceń lekarskich. Pacjenci, u których wykonano MRI w ramach rutynowych badań wykonywanych przy przyjęciu (około 300 pacjentów), będą mieli kontrolne MRI po 6 miesiącach.

Dodatkowo 400 pacjentów niekwalifikujących się do udziału w randomizowanym badaniu kontrolowanym zostanie poddanych genotypowaniu i wypełni kwestionariusze po 1 i 6 miesiącach.