- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT01846533
Osteoporoza u pacjentów z cukrzycą typu 2 — badanie kohortowe
28 lipca 2015 zaktualizowane przez: National Taiwan University Hospital
Zaproponowano pewne możliwe humoralne i komórkowe mechanizmy osteoporozy/złamań związanych z cukrzycą i podsumowano je następująco: (1) Cukrzyca zwiększa funkcję osteoklastów, ale zmniejsza funkcję osteoblastów, prowadząc w ten sposób do przyspieszonej utraty masy kostnej, osteopenii i osteoporozy.
(2)DM/hiperglikemia indukuje wytwarzanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii makrofagów (MCSF), czynnika martwicy nowotworu (TNF)-α i aktywatora receptora liganda czynnika jądrowego κB (RANKL), z których wszystkie są aktywatorami proliferacji osteoklastów pochodzącymi od osteoblastów i różnicowanie.
(3) DM/hiperglikemia hamuje proliferację i funkcję osteoblastów, częściowo poprzez zmniejszenie ekspresji czynnika transkrypcyjnego związanego z runtem (Runx)-2, osteokalcyny i osteopontyny.
(4) Adipogenne różnicowanie mezenchymalnych komórek macierzystych jest zwiększone, na co wskazuje nadekspresja markerów różnicowania adipocytów, w tym receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPAR)-g, adipocytowego białka wiążącego kwasy tłuszczowe (aP2), adypsyny i rezystyny.
Zmniejszenie neowaskularyzacji może dodatkowo pogorszyć utratę masy kostnej.
(5) Jakość kości jest również obniżona w wyniku wytwarzania produktów końcowych zaawansowanej glikacji (AGE), co może ostatecznie skutkować złamaniami o małej udarności lub kruchości.
DM jest związana z osteoporozą/złamaniem.
Podstawowy mechanizm, zwłaszcza DM typu 2, wymaga wyjaśnienia kohorty DM-osteoporozy.
W praktyce klinicznej konieczne jest również wypracowanie strategii zapobiegania złamaniom osteoporotycznym.
Przegląd badań
Status
Nieznany
Warunki
Szczegółowy opis
Staje się oczywiste, że cukrzyca zarówno typu 1, jak i typu 2 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złamań związanych z osteoporozą.
Metaanaliza przeprowadzona przez Vestergaarda wykazała, że pacjenci z cukrzycą typu 1 mają zmniejszoną gęstość mineralną kości i zwiększone ryzyko złamań.
W badaniu tym odnotowano względne ryzyko złamania szyjki kości udowej wynoszące 6,9, podczas gdy oczekiwane względne ryzyko złamania wynosiło zaledwie 1,4 na podstawie BMD.
To odkrycie sugeruje, że zwiększone ryzyko złamań nie jest całkowicie spowodowane niższą BMD.
Wykazano, że obecność mikronaczyniowych powikłań cukrzycowych, w tym okulistycznych, nefropatycznych i neurologicznych, prowadzi do zwiększonego ryzyka złamania szyjki kości udowej u pacjentów z cukrzycą typu 1.
W przeciwieństwie do pacjentów z cukrzycą typu 1, pacjenci z cukrzycą typu 2 mają średnią lub wyższą BMD niż dobrana wiekowo grupa kontrolna.
Jednak kilka badań wykazało, że pacjenci z cukrzycą typu 2 są bardziej narażeni na złamania biodra, bliższej części kości ramiennej i stopy.
Dane z badania obserwacyjnego Women's Health Initiative wskazują, że kobiety po menopauzie z cukrzycą są bardziej narażone na złamania kości biodrowej, stopy i kręgosłupa oraz ogólnie na złamania.
Dla danej BMD kość cukrzycowa wydaje się być mniej mocna, a zatem bardziej podatna na złamania.
Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF)-1, insulina, białka morfogenetyczne kości i osteoprotegeryna (OPG) służą jako sygnały anaboliczne promujące tworzenie kości.
Wśród tych mediatorów anabolicznych, IGF-1 pochodzący z wątroby jest szczególnie interesujący, ponieważ głębokie opóźnienie wzrostu, mały rozmiar kości, niski BMD i osteoporoza były zgłaszane w niedoborach IGF-1 i receptora IGF-1.
Ponadto stwierdzono, że insulina bezpośrednio indukuje działanie osteogenne poprzez zwiększenie proliferacji, różnicowania komórek, aktywności fosfatazy alkalicznej i ekspresji kolagenu typu Ⅰ i osteokalcyny w ludzkich komórkach MG-63 podobnych do osteoblastów.
Cukrzyca typu 1 charakteryzująca się niskim poziomem krążącej insuliny i IGF-1 zwykle występuje u małych dzieci przed osiągnięciem szczytowej masy kostnej, podczas gdy cukrzyca typu 2 jest powszechna u dorosłych, którzy osiągnęli już szczytową masę kostną.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Oczekiwany)
1200
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Taipei, Tajwan, 100
- Rekrutacyjny
- National Taiwan University Hospital
-
Kontakt:
- Kuo Chin Huang, PhD
- Numer telefonu: 66081 886-23123456
- E-mail: bretthuang@ntu.edu.tw
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
40 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka prawdopodobieństwa
Badana populacja
pacjentów z cukrzycą typu 2
Opis
- włączenie: 40-99 lat z pacjentem z cukrzycą typu 2
- wykluczenie: ludzie organizacji
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
---|---|
Osteoporoza u chorych na cukrzycę typu 2 – badanie kohortowe
Ramy czasowe: trzy lata
|
trzy lata
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Kuo Chin Huang, PhD, Department of Family Medicine, National Taiwan University Hospital
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 maja 2013
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
1 grudnia 2015
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
1 grudnia 2015
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
1 maja 2013
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
2 maja 2013
Pierwszy wysłany (Oszacować)
3 maja 2013
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
30 lipca 2015
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
28 lipca 2015
Ostatnia weryfikacja
1 lipca 2015
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 201212080RINC
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Cukrzyca typu 2
-
Leiden University Medical CenterZakończonyGruczolak przysadki | Guz przysadki | Diabetes Insipidus Cranial Type | Dokrewny; NiedobórHolandia
-
Centre Hospitalier Universitaire de LiegeSanofi; Takeda; University of Liege; Orchard Therapeutics; Centre Hospitalier Régional... i inni współpracownicyRekrutacyjnyWrodzony przerost nadnerczy | Hemofilia A | Hemofilia B | Mukopolisacharydoza I | Mukopolisacharydoza II | Mukowiscydoza | Niedobór alfa 1-antytrypsyny | Anemia sierpowata | Anemia Fanconiego | Przewlekła choroba ziarniniakowa | Choroba Wilsona | Ciężka wrodzona neutropenia | Niedobór transkarbamylazy ornityny | Mukopolisacharydoza... i inne warunkiBelgia
-
UK Kidney AssociationRekrutacyjnyZapalenie naczyń | AL Amyloidoza | Stwardnienie guzowate | Choroba Fabry'ego | Cystynuria | Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych | Nefropatia IgA | Syndrom Barttera | Czysta aplazja czerwonokrwinkowa | Nefropatia błoniasta | Atypowy zespół hemolityczno-mocznicowy | Autosomalna dominująca policystyczna... i inne warunkiZjednoczone Królestwo