- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT02318446
Badanie skuteczności suplementacji kwasu foliowego u nastolatków z padaczką
Badanie skuteczności suplementacji kwasem foliowym na poziom homocysteiny u nastolatków z padaczką przyjmujących leki przeciwpadaczkowe: pojedyncza ślepa, randomizowana, kontrolowana próba kliniczna
Przegląd badań
Szczegółowy opis
Podstawa naukowa, znaczenie i wartość oddziaływania projektu:
Homocysteina jest aminokwasem zawierającym tiol, powstającym jako produkt pośredni podczas metabolizmu metioniny. Szlak remetylacji przywraca homocysteinę z powrotem do metioniny i wymaga witaminy B12 i kwasu foliowego jako kofaktorów. [1] Stężenie całkowitej homocysteiny we krwi jest czułym wskaźnikiem niedostatecznego poziomu kwasu foliowego i witaminy B12. Podwyższone stężenie homocysteiny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. [2] Całkowity poziom homocysteiny jest najniższy u dzieci, a wzrost z wiekiem jest większy u płci męskiej. [2] Wartości odcięcia dla poziomu homocysteiny u młodzieży wynoszą od 4,3 do 9,9 µmol/l, a hiperhomocysteinemię definiuje się jako homocysteinę >10,9 µmol/l. [3] Niższe stężenie kwasu foliowego i wyższe stężenie homocysteiny może narazić młodzież stosującą LPP na szczególne ryzyko wystąpienia miażdżycy tętnic w wieku dorosłym. [4] Wymaga to wczesnej interwencji, ponieważ młodzież z Azji i Indii jest genetycznie bardziej narażona na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (CVD), terapia AED stanowi dodatkowe ryzyko rozwoju przyszłych chorób sercowo-naczyniowych. Młodzież z padaczką na LPP musi go przyjmować przez długi czas, a samo podwyższenie poziomu homocysteiny ma potencjał epileptogenny i może stwarzać ryzyko rozwoju padaczki lekoopornej. [5] W literaturze przedmiotu można znaleźć kilka badań opisujących rolę witaminy B12 w regulacji poziomu homocysteiny we krwi. [6, 7] Jednak badań potwierdzających rolę suplementacji kwasu foliowego w hiperhomocysteinemii i pokrewnych chorobach układu krążenia jest mniej i są one nieliczne w przypadku hiperhomocysteinemii wywołanej lekami przeciwpadaczkowymi. Niewiele badań wykazało ujemną korelację między hiperhomocysteinemią a niskim poziomem kwasu foliowego u pacjentów stosujących LPP. [8] Jednocześnie niewiele badań wykazało skuteczność suplementacji kwasu foliowego w normalizacji poziomu homocysteiny. [9] Biorąc pod uwagę wyniki różnych badań, wielu lekarzy przepisuje obecnie kwas foliowy wraz z lekami przeciwpadaczkowymi, chociaż brakuje danych z Indii. W tym kontekście niniejsze badanie ma na celu zbadanie wpływu suplementacji kwasu foliowego na poziom homocysteiny i czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak BP i lipidy, u młodzieży z padaczką przyjmującej LPP.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Faza
- Faza 3
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Maharashtra
-
Pune, Maharashtra, Indie, 411041
- Smt. Kashibai Navale Medical College and General Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Zdiagnozowani pacjenci z padaczką obojga płci w wieku 10-19 lat (<19 lat), zgłaszający się do Ambulatorium/Oddziałów Pacjentów i poddawani terapii LPP powyżej 6 miesięcy.
- Epileptycy z wysokim poziomem homocysteiny, tj. > 10,9 µmol/L (Normalny poziom homocysteiny to 4,3-9,9 µmol/L dla mężczyzn i 3,3-7,2 µmol/l dla dorastających kobiet i wysokie stężenie homocysteiny wynosi co najmniej 11,4 µmol/l dla mężczyzn i co najmniej 10,4 µmol/l dla kobiet. Średnia dla płci wysokiego stężenia homocysteiny wynosi 10,9 µmol/L) [5]
Kryteria wyłączenia:
- Ciąża i laktacja
- Pacjenci z cukrzycą, chorobą niedokrwienną serca (ChNS), udarem mózgu, nowotworem złośliwym i chorobami psychicznymi są wykluczeni z badania.
- Pacjenci otrzymujący suplementy witaminowe lub z klinicznymi objawami ostrej choroby, dysfunkcji nerek, dysfunkcji tarczycy, przewlekłych chorób zapalnych, wrodzonych wad metabolizmu homocysteiny, kobalaminy lub kwasu foliowego lub innych schorzeń, o których wiadomo, że wpływają na metabolizm homocysteiny, zostaną wykluczeni
- Pacjenci, którzy biorą już udział w jakimkolwiek innym badaniu.
- Z badania wykluczeni są również pacjenci, którzy nie chcą wypełnić formularza zgody/zgody.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Zapobieganie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Pojedynczy
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Komparator placebo: Grupa kontrolna
Będzie otrzymywać doustną tabletkę sacharyny codziennie przez 1 miesiąc wraz z dotychczasową terapią przeciwpadaczkową
|
Grupa placebo (n=12) Istniejące leki przeciwpadaczkowe + doustna tabletka 10 mg sacharyny dziennie przez 1 miesiąc
Inne nazwy:
|
|
Eksperymentalny: Grupa testowa
Będzie otrzymywać doustną tabletkę kwasu foliowego 1 mg dziennie przez 1 miesiąc wraz z dotychczasową terapią przeciwpadaczkową
|
Grupa badana (n=24) Istniejące leki przeciwpadaczkowe + doustny kwas foliowy 1 mg tabletka dziennie przez 1 miesiąc
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Spadek poziomu homocysteiny w surowicy o 2 µmol/l
Ramy czasowe: 1 miesiąc
|
1 miesiąc
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiana wyjściowych lipidów w surowicy
Ramy czasowe: 1 miesiąc
|
Zmiana wyjściowych lipidów w surowicy po leczeniu przeciwpadaczkowym zostanie porównana między grupą placebo a grupą badaną.
|
1 miesiąc
|
|
Zmiana wyjściowego skurczowego ciśnienia krwi
Ramy czasowe: 1 miesiąc
|
Zmiana wyjściowego skurczowego ciśnienia krwi zostanie porównana między grupą placebo a grupą badaną.
|
1 miesiąc
|
Współpracownicy i badacze
Śledczy
- Główny śledczy: UMA A. BHOSALE, MD, Smt. Kashibai Navale Medical College and General Hospital
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Hoffer LJ. Homocysteine remethylation and trans-sulfuration. Metabolism. 2004 Nov;53(11):1480-3. doi: 10.1016/j.metabol.2004.06.003.
- Selhub J, Miller JW. The pathogenesis of homocysteinemia: interruption of the coordinate regulation by S-adenosylmethionine of the remethylation and transsulfuration of homocysteine. Am J Clin Nutr. 1992 Jan;55(1):131-8. doi: 10.1093/ajcn/55.1.131.
- Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, Rogers G, Bowman BA, Gunter EW, Wright JD, Johnson CL. Serum total homocysteine concentrations in the third National Health and Nutrition Examination Survey (1991-1994): population reference ranges and contribution of vitamin status to high serum concentrations. Ann Intern Med. 1999 Sep 7;131(5):331-9. doi: 10.7326/0003-4819-131-5-199909070-00003.
- Osganian SK, Stampfer MJ, Spiegelman D, Rimm E, Cutler JA, Feldman HA, Montgomery DH, Webber LS, Lytle LA, Bausserman L, Nader PR. Distribution of and factors associated with serum homocysteine levels in children: Child and Adolescent Trial for Cardiovascular Health. JAMA. 1999 Apr 7;281(13):1189-96. doi: 10.1001/jama.281.13.1189.
- Cheng LS, Prasad AN, Rieder MJ. Relationship between antiepileptic drugs and biological markers affecting long-term cardiovascular function in children and adolescents. Can J Clin Pharmacol. 2010 Winter;17(1):e5-46. Epub 2010 Jan 4.
- Sato Y, Ouchi K, Funase Y, Yamauchi K, Aizawa T. Relationship between metformin use, vitamin B12 deficiency, hyperhomocysteinemia and vascular complications in patients with type 2 diabetes. Endocr J. 2013;60(12):1275-80. doi: 10.1507/endocrj.ej13-0332. Epub 2013 Sep 8.
- Satyanarayana A, Balakrishna N, Pitla S, Reddy PY, Mudili S, Lopamudra P, Suryanarayana P, Viswanath K, Ayyagari R, Reddy GB. Status of B-vitamins and homocysteine in diabetic retinopathy: association with vitamin-B12 deficiency and hyperhomocysteinemia. PLoS One. 2011;6(11):e26747. doi: 10.1371/journal.pone.0026747. Epub 2011 Nov 1.
- Coppola G, Ingrosso D, Operto FF, Signoriello G, Lattanzio F, Barone E, Matera S, Verrotti A. Role of folic acid depletion on homocysteine serum level in children and adolescents with epilepsy and different MTHFR C677T genotypes. Seizure. 2012 Jun;21(5):340-3. doi: 10.1016/j.seizure.2012.02.011. Epub 2012 Mar 16.
- Linnebank M, Moskau S, Semmler A, Widman G, Stoffel-Wagner B, Weller M, Elger CE. Antiepileptic drugs interact with folate and vitamin B12 serum levels. Ann Neurol. 2011 Feb;69(2):352-9. doi: 10.1002/ana.22229. Epub 2011 Jan 19.
- De Lourdes Levy M, Larcher V, Kurz R; Ethics Working Group of the Confederation of European Specialists in Paediatrics (CESP). Informed consent/assent in children. Statement of the Ethics Working Group of the Confederation of European Specialists in Paediatrics (CESP). Eur J Pediatr. 2003 Sep;162(9):629-33. doi: 10.1007/s00431-003-1193-z. Epub 2003 Jul 19.
- Age limits and adolescents. Paediatr Child Health. 2003 Nov;8(9):577-8. doi: 10.1093/pch/8.9.577. No abstract available.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Oszacować)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- LTRG/E-1/03/ 1210
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .