Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

1-godzinna hiperglikemia po obciążeniu i łagodne upośledzenie funkcji poznawczych

5 grudnia 2017 zaktualizowane przez: Maria Perticone

Wczesne przewidywanie łagodnych zaburzeń funkcji poznawczych u osób z normotolerancją glukozy ze stężeniem glukozy w osoczu >155 mg/dl w ciągu godziny po obciążeniu

Insulinooporność (IR), poza dobrze zdefiniowaną rolą w pojawianiu się i progresji cukrzycy (DM), jest uznanym czynnikiem patogenetycznym leżącym u podstaw starzenia się naczyń. Ostatnio postawiono hipotezę istnienia „mózgowego” IR, odpowiedzialnego za pojawianie się i postęp wielu form demencji i łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI). Z drugiej strony dobrze wiadomo, że cukrzyca sama w sobie jest czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. W ostatnich latach wykazano, że również osoby z normotolerancją glukozy, u których stężenie glukozy w osoczu przekracza 155 mg/dL po 1 godzinie obciążenia, mają podobne ryzyko sercowo-naczyniowe jak chorzy na cukrzycę. Tak więc ta kategoria podmiotów charakteryzuje się IR, a ponieważ MCI jest ekspresją IR w mózgu, główną hipotezą naszego badania jest to, że osoby te mogą również rozwinąć zmiany neuropsychologiczne, wcześniej w odniesieniu do populacji ogólnej.

Przegląd badań

Szczegółowy opis

Insulinooporność (IR), poza dobrze zdefiniowaną rolą w pojawianiu się i progresji cukrzycy (DM), jest uznanym czynnikiem patogenetycznym leżącym u podstaw starzenia się naczyń, w kontinuum od dysfunkcji śródbłonka do miażdżycowych zmian naczyniowych. Opisano dwa różne rodzaje IR: 1) „centralny” IR, szczególnie wyrażany w wątrobie, wpływający na wszystkie szlaki metaboliczne działające w tym miejscu, oraz 2) „obwodowy” IR, szczególnie wyrażany w mięśniach. Ostatnio postawiono hipotezę istnienia „mózgowego” IR, odpowiedzialnego za pojawianie się i postęp wielu form demencji i łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI). Z drugiej strony, przez dziesięciolecia cukrzyca była uważana jedynie za stan hiperglikemii, pomijając jej istotny negatywny wpływ na czynność naczyń i jej rolę jako czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego jako takiego. Z tych powodów w przeszłości postępowanie z cukrzycą polegało wyłącznie na obniżaniu poziomu glukozy w osoczu. W ostatnich latach nasza grupa wykazała, że ​​również osoby z normotolerancją glukozy, u których poziom glukozy w osoczu przekracza 155 mg/dL 1h po obciążeniu, mają podobne ryzyko sercowo-naczyniowe jak chorzy na cukrzycę.

Hipoteza i znaczenie Hipoteza tego badania opiera się na założeniu, że pacjenci z normotolerancją glukozy z glikemią 1 godzinę po obciążeniu >155 mg/dl wykazują insulinooporność charakteryzującą się zwiększonym wytwarzaniem insuliny, ale zmniejszoną wrażliwością tkanek na działanie hormonu. Ta obniżona wrażliwość na insulinę występuje na wiele lat przed pojawieniem się stanów klinicznych, takich jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia itp. Insulina, receptor insuliny i jej substraty ulegają ekspresji w całym ośrodkowym układzie nerwowym; w tym miejscu insulina reguluje przyjmowanie pokarmu i masę ciała, a także bierze udział w uwalnianiu neuroprzekaźników i plastyczności synaptycznej. Jest zatem prawdopodobne, że insulina może odgrywać ważną rolę w wielu procesach poznawczych. Dowody wskazują, że upośledzenie funkcji poznawczych powszechnie obserwowane u wielu pacjentów z cukrzycą może być spowodowane zmienioną sygnalizacją insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF1)-insuliny. W rzeczywistości szereg badań na ludziach i eksperymentalnych dostarczył przekonujących dowodów na to, że wiele form demencji, takich jak choroba Alzheimera, to choroby metaboliczne charakteryzujące się utratą zdolności mózgu do wydajnego wykorzystywania glukozy do produkcji energii i reagowania na krytyczne sygnały czynników troficznych z powodu oporności na insulinę i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF). Tak więc, będąc MCI ekspresją IR w mózgu, główną hipotezą naszego badania jest to, że osoby te mogą również rozwinąć zmiany neuropsychologiczne, wcześniej w odniesieniu do populacji ogólnej. Hipoteza ta może mieć istotne znaczenie kliniczne i ogromny wpływ społeczny, ponieważ ogromne koszty zdrowotne związane są z chorobami przewlekłymi, w tym wszystkimi formami demencji. Ponadto wyniki tego badania dostarczą ważnych informacji na temat zrozumienia złożonej sieci szlaków wpływających na pojawienie się i postęp wielu chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca i demencja.

Cel badania Zbadanie obecności wczesnych zmian neuropsychologicznych i/lub zmian morfologicznych mózgu w dwóch grupach badanych (Grupa 1: osoby z normotolerancją glukozy z glikemią 1h po obciążeniu >155 mg/dL; Grupa 2: osoby zdrowe z glikemią 1h po obciążeniu >155 mg/dl; glikemia obciążeniowa < 155 mg/dl).

Eksperymentalny projekt

Wizyta 1: ocena kryteriów włączenia/wyłączenia, MMSE, wizyta kliniczna, wszystkie oznaczenia laboratoryjne, OGTT

Wizyta 2: ocena neuropsychologiczna (dotyczy pomiaru funkcji i procesów poznawczych w celu ustalenia, czy u poszczególnych osób występują zaburzenia poznawcze. Jest to najlepiej przeprowadzane przez neuropsychologów klinicznych, którzy mają doświadczenie w badaniu neuronalnych korelatów zachowania i funkcji poznawczych. Procesy poznawcze, które mają być zbadane w niniejszym badaniu, obejmują takie funkcje, jak pamięć, język, praksja, uwaga, funkcje wykonawcze i inteligencja. Zastosowane zostaną następujące testy: MMSE, RAVLT, FCSRT, COWAT, FAB, TMT i test Stroopa, test Weigla, BDI II, HAMA

Rezonans magnetyczny mózgu (MRI) o mocy 3 tesli (T) Uczestnicy zostaną zbadani za pomocą skanera MRI 3 Tesla MR750 GE z ośmiokanałową cewką do badania głowy. Wszyscy uczestnicy zostaną poddani temu samemu protokołowi MRI, w tym: przywołaniu zepsutego gradientu ważonego 3D T1 całego mózgu (SPGR) (BRAVO, rozmiar woksela 1 × 1 × 1 mm3), DTI (rozmiar woksela 2 × 2 × 2 mm3, 27 kierunkach z gradientami przy wartości b 1000 s/mm2 i 4 obrazami b = 0) oraz konwencjonalnym 2D T2-zależnym, T2 (FLAIR) i T2 echem gradientowym.

Metodologie i analizy statystyczne Badacze zaplanowali przeprowadzenie obserwacyjnego badania podłużnego. Planowana liczba pacjentów to 15 osób w każdej grupie. W szczególności zostanie włączonych 15 osobników z normotolerancją glukozy z glikemią po 1 godzinie >155 mg/dl (Grupa 1) i 15 zdrowych osobników z glikemią 1 godzinę po obciążeniu <155 mg/dl (Grupa 2).

Wszystkie przedmioty zostaną poddane następującym procedurom badawczym:

  • Wizyta kliniczna
  • Pomiar parametrów życiowych
  • Rutynowe badania krwi
  • Doustny test obciążenia glukozą (OGTT)
  • Krzywa insulinemiczna
  • Podawanie testów neuropsychologicznych
  • MRI mózgu 3T

Dane zostaną zebrane w formularzu opisu przypadku (CRF) przechowywanym na Uniwersytecie Wielkiej Grecji w Catanzaro. Zebrane dane zostaną przeanalizowane za pomocą opisowych metodologii statystycznych, testu t, ANOVA, regresji liniowej i wielokrotnej, w stosownych przypadkach.

Oczekiwane wyniki Na podstawie wcześniej opublikowanej literatury i hipotez patofizjologicznych oczekiwanymi wynikami tego projektu są wczesne rozpoznanie zmian neuropsychologicznych i/lub neuroobrazowych sugerujących łagodne upośledzenie funkcji poznawczych u osób z insulinoopornością bez klinicznych objawów chorób metabolicznych typowych dla stan insulinooporności (cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, zespół metaboliczny itp.).

Znaczenie i innowacja Wyniki tego badania mogą stanowić ważny kamień milowy w zrozumieniu złożonych mechanizmów patofizjologicznych leżących u podstaw pojawiania się zaburzeń poznawczych u osób z pozornie różnymi czynnikami ryzyka. Jeśli ta hipoteza – że IR jest cechą łączącą zmiany metaboliczne i mózgowe – zostanie potwierdzona, nowe ważne powiązanie (tj. zaplanować strategie profilaktyczne/terapeutyczne dla osób z dowolnym typem insulinooporności, przed pojawieniem się klinicznych objawów IR w którymkolwiek z narządów docelowych. Główną innowacją tego badania jest fakt, że IR można uznać nie tylko za czynnik ryzyka kardiometabolicznego, ale także za mózgowy.

Znaczenie dla translacji Badanie to ma duże znaczenie naukowe, ponieważ zgodnie z wiedzą badaczy jest pierwszym, które łączy aspekty neuropsychologiczne i metaboliczne w stanie przedklinicznym. Tak więc, jeśli hipoteza badania zostanie potwierdzona, postępowanie z pacjentami z IR może obejmować również ocenę neuropsychologiczną i neuroobrazową w celu wczesnego wykrycia zaburzeń poznawczych.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Oczekiwany)

30

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

      • Catanzaro, Włochy, 88100
        • Rekrutacyjny
        • University Magna Graecia of Catanzaro - Department of Medical and Surgical Sciences - Internal Medicine and Geriatrics Units
        • Kontakt:
        • Pod-śledczy:
          • Franco Arturi, Prof

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

55 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie dotyczy

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Metoda próbkowania

Próbka bez prawdopodobieństwa

Badana populacja

Osoby obojga płci w wieku >55 lat zgłaszające się do naszego Oddziału Chorób Wewnętrznych w celu skriningu czynników ryzyka sercowo-metabolicznego

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Osoby obojga płci w wieku 55 lat lub starsze
  • Umiejętność wyrażenia świadomej pisemnej zgody
  • Mini ocena stanu psychicznego (MMSE) >20 na wizycie 1

Kryteria wyłączenia:

  • Cukrzyca
  • Klinicznie widoczne otępienie lub upośledzenie funkcji poznawczych
  • Wcześniejsze rozpoznanie jakiejkolwiek choroby predysponującej do wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych (np.: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość)
  • Marskość wątroby
  • Historia rodzinna demencji i/lub upośledzenia funkcji poznawczych
  • Historia nadużywania alkoholu lub narkotyków
  • Stosowanie leków wpływających na homeostazę glukozy lub funkcje poznawcze
  • Przeciwwskazania do wykonania mózgowego 3T-MRI
  • Przemijający atak niedokrwienny lub udar w przeszłości
  • Historia nowotworów złośliwych

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Interwencja / Leczenie
Sprawy
Pacjenci z normotolerancją glukozy i 1 godzinę po obciążeniu glukozą w osoczu >155 mg/dl
Pacjenci zostaną zbadani za pomocą skanera MRI 3 Tesla MR750 GE z ośmiokanałową cewką do badania głowy. Wszyscy uczestnicy zostaną poddani temu samemu protokołowi MRI, w tym: przywołaniu zepsutego gradientu ważonego 3D T1 całego mózgu (SPGR) (BRAVO, rozmiar woksela 1 × 1 × 1 mm3), DTI (rozmiar woksela 2 × 2 × 2 mm3, 27 kierunkach z gradientami przy wartości b 1000 s/mm2 i 4 obrazami b = 0) oraz konwencjonalnym 2D T2-zależnym, T2 (FLAIR) i T2 echem gradientowym.
Inne nazwy:
  • Ocena neuropsychologiczna
Sterownica
Pacjenci z normotolerancją glukozy i 1 godzinę po obciążeniu glukozą w osoczu <155 mg/dl
Pacjenci zostaną zbadani za pomocą skanera MRI 3 Tesla MR750 GE z ośmiokanałową cewką do badania głowy. Wszyscy uczestnicy zostaną poddani temu samemu protokołowi MRI, w tym: przywołaniu zepsutego gradientu ważonego 3D T1 całego mózgu (SPGR) (BRAVO, rozmiar woksela 1 × 1 × 1 mm3), DTI (rozmiar woksela 2 × 2 × 2 mm3, 27 kierunkach z gradientami przy wartości b 1000 s/mm2 i 4 obrazami b = 0) oraz konwencjonalnym 2D T2-zależnym, T2 (FLAIR) i T2 echem gradientowym.
Inne nazwy:
  • Ocena neuropsychologiczna

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Dowody wczesnych neuropsychologicznych i/lub zmian morfologicznych/funkcjonalnych MCI w mózgu w przypadkach
Ramy czasowe: 1 miesiąc po rejestracji
Wszystkim uczestnikom badania zostaną poddane testy neuropsychologiczne. Wszyscy badani zostaną poddani dokładnej ocenie wszystkich głównych funkcji mózgowych w celu wykrycia wczesnych zmian sugerujących łagodne upośledzenie funkcji poznawczych. Ponadto wszyscy uczestnicy zostaną poddani rezonansowi magnetycznemu mózgu przy użyciu skanera MRI 3 Tesla MR750 GE z ośmiokanałową cewką do badania głowy. Wszyscy uczestnicy zostaną poddani temu samemu protokołowi MRI, w tym: przywołaniu zepsutego gradientu ważonego 3D T1 całego mózgu (SPGR) (BRAVO, rozmiar woksela 1 × 1 × 1 mm3), DTI (rozmiar woksela 2 × 2 × 2 mm3, 27 kierunkach z gradientami przy wartości b 1000 s/mm2 i 4 obrazami b = 0) oraz konwencjonalnym 2D T2-zależnym, T2 (FLAIR) i T2 echem gradientowym. Ten test zbada możliwe zmiany morfologiczne i funkcjonalne sugerujące wczesną demencję/MCI.
1 miesiąc po rejestracji

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Śledczy

  • Główny śledczy: Maria Perticone, Dr, University Magna Graecia of Catanzaro

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

1 października 2016

Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)

1 września 2018

Ukończenie studiów (Oczekiwany)

1 września 2018

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

22 listopada 2017

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

29 listopada 2017

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

6 grudnia 2017

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

7 grudnia 2017

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

5 grudnia 2017

Ostatnia weryfikacja

1 grudnia 2017

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

NIEZDECYDOWANY

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj