Profil immunologiczny śliny i surowicy pacjentów z pierwotnym zespołem Sjögrena (pSS)

Pierwotny zespół Sjögrena (pZS) jest przewlekłą ogólnoustrojową chorobą zapalną, która atakuje głównie gruczoły łzowe i ślinianki, prowadząc do zespołu suchości. pSS ma prawdopodobną etiologię autoimmunologiczną, z wytwarzaniem kilku autoprzeciwciał, takich jak przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), anty-Ro/SS-A, anty-La/SS-B, czynnik reumatoidalny (RF) i krioglobuliny. Niedawno nasza grupa opisała wysoką częstość występowania przeciwciał skierowanych przeciwko DNazie I w surowicy pacjentów z pSS i przeciwciała te były związane z obecnością wczesnego rozproszonego antygenu anty-Epstein-Barr (EBV) (anty-EA-D). To odkrycie staje się interesujące, biorąc pod uwagę niedawny opis zmniejszenia aktywności DNazy I w łzach pacjentów z kseroftalmią o różnych przyczynach, co spowodowałoby nagromadzenie pozakomórkowego DNA i neutrofilowego nacieku zapalnego na powierzchni oka. Hipotezę tę potwierdza obserwacja, że ​​leczenie DNazą I w postaci kropli do oczu skutkuje kliniczną poprawą zespołu suchego oka. Ponadto wykazano, że choroba przyzębia jest czynnikiem zaostrzającym kserostomię w pZS, ponieważ prowadzi do przewlekłego procesu zapalnego, a w konsekwencji do destrukcji drobnych gruczołów ślinowych. Dlatego celem niniejszej pracy będzie ocena obecności przeciwciał skierowanych przeciwko DNazie I w ślinie i surowicy pacjentów z pSS oraz ich możliwości hamowania tego enzymu przed i po leczeniu chorób przyzębia. Takie wyniki będą skorelowane z obecnością choroby przyzębia, z gruczołowymi i pozagruczołowymi objawami SSp, a także z obecnością DNA EBV w surowicy i popłuczynach jamy ustnej tych pacjentów.