Wpływ magnezu na tolerancję wysiłku, jakość życia i wyniki kliniczne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca

Suplementacja magnezu poprawia metabolizm mięśnia sercowego, hamuje gromadzenie wapnia i śmierć komórek mięśnia sercowego; poprawia napięcie naczyń, obwodowy opór naczyniowy, obciążenie następcze i pojemność minutową serca, zmniejsza arytmie serca i poprawia gospodarkę lipidową. Magnez zmniejsza również podatność na wolne rodniki pochodzące z tlenu, poprawia funkcję śródbłonka u człowieka i hamuje czynność płytek krwi. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca (CHF) mają niedobór magnezu. Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i stosowanie diuretyków wiąże się z niedoborem potasu i magnezu w CHF. Niedobór magnezu stymuluje produkcję i wydzielanie aldosteronu, podczas gdy wlew magnezu zmniejsza produkcję aldosteronu poprzez hamowanie napływu wapnia do komórek. Adamopoulos i wsp. niedawno odkryli, że CHF u pacjentów [głównie New York Heart Association (NYHA) II-II] z niskim stężeniem magnezu w surowicy ≤ 2 mEq/l wiązała się ze zwiększoną śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych (ale nie miała związku z hospitalizacją z powodu chorób sercowo-naczyniowych) w porównaniu z pacjentami z stężenie magnezu w surowicy > 2 mEq/l w długoterminowej obserwacji trwającej 36 miesięcy, co sugeruje, że większość tych zgonów miała prawdopodobnie charakter nagły (arytmiczny).

Ponadto Stepura i Martynow wykazali, że doustny orotan magnezu stosowany jako terapia uzupełniająca u pacjentów z ciężką CHF IV wg NYHA zwiększał roczny wskaźnik przeżycia i poprawiał objawy kliniczne oraz jakość życia pacjentów w porównaniu z placebo. Badacze postawili hipotezę, że roczna suplementacja doustnego magnezu w porównaniu z placebo u pacjentów z CHF poprawi czas trwania ćwiczeń i jakość życia.