Modulacja napływu przeszczepu dla hiperperfuzji wrotnej w transplantacji wątroby od żywego dawcy

Ze względu na niedobór narządów zmarłych dawców, LDLT (przeszczep żywego dawcy) zyskuje na znaczeniu na całym świecie. Poprzednie badania wykazały słabe wyniki w przypadku przeszczepów dawców, u których GRWR (stosunek masy przeszczepu do masy biorcy) < 0,8 z powodu rozwoju SFSS (zespołu małego jak na rozmiar), w którym przeszczep jest zbyt mały, aby sprostać wymaganiom metabolicznym biorcy. SFSS charakteryzuje się przedłużającą się cholestazą, opornym na leczenie wodobrzuszem, wydłużonym INR i encefalopatią. Jednak nie zawsze jest możliwe uzyskanie większego przeszczepu od żywego dawcy ze względu na ryzyko związane z dawcą. Opracowano różne techniki w celu postępowania z mniejszym przeszczepem u biorcy (np. przetoki hemiportocaval, podwiązanie tętnicy śledzionowej, splenektomia). HPCS (hemiportocaval shunt) wiąże się z ryzykiem zjawiska kradzieży wrotnej i encefalopatii. Splenektomia wiąże się ze zwiększonym ryzykiem infekcji/posocznicy i zakrzepicy żyły wrotnej w okresie pooperacyjnym. Podwiązanie tętnicy śledzionowej w pobliżu jej odejścia wiąże się z najmniejszym ryzykiem i jest coraz częściej stosowane jako metoda modulacji napływu do przeszczepu, gdy jest to wymagane.

Ostatnie badania wykazały, że hemodynamika przepływu wrotnego jest ważniejsza niż GRWR w przewidywaniu wystąpienia SFSS. Przeszczepy, których GRWR wynosi > 0,8, mogą również wykazywać cechy SFSS po wykluczeniu wszystkich innych przyczyn (5). Utrzymujące się nadciśnienie wrotne prowadzi do uszkodzenia śródbłonka sinusoidalnego, krwotoków, obrzęków i zniekształceń architektury – zmiany te są bardziej zaznaczone w przeszczepach SFS (small for size). Ponadto, ze względu na odpowiedź buforową tętnicy wątrobowej, zmniejszony przepływ w tętnicy wątrobowej prowadzi do dalszego uszkodzenia niedokrwiennego, cholestazy i niedokrwiennego zapalenia dróg żółciowych. Przepływ w żyle wrotnej biorcy > 250 ml/min/100 gramów masy wątroby definiuje się jako hiperperfuzję wrotną.

H Y Ou i wsp. przeanalizowali retrospektywnie dane dotyczące pacjentów, u których PVF > 250 ml/min/100 gr po reperfuzji, gdzie 6 pacjentów przeszło modulację napływu (za pomocą podwiązania tętnicy śledzionowej), a pozostałych 2 nie. Odkryli, że tylko u 1/6 pacjentów, którzy przeszli GIM, rozwinął się SFSS, podczas gdy u obu pacjentów, którzy nie przeszli GIM, rozwinął się SFSS (1 z nich zmarł). Ponadto u żadnego z pacjentów w badaniu nie wystąpiły powikłania związane z podwiązaniem tętnicy śledzionowej.

Bhavin B i wsp. w swoim retrospektywnym badaniu na 134 biorcach przeszczepu wątroby stwierdzili, że 19 pacjentów spełniło kryteria SFSS (zgodnie z Kyushu University). Analizując czynniki odpowiedzialne za wczesną dysfunkcję przeszczepu, stwierdzono, że jedynie przepływ w żyle wrotnej > 190 ml/min/100 gr wątroby po reperfuzji okazał się istotnym predyktorem. GRWR nie było istotnie związane z dysfunkcją przeszczepu - 3/19 pacjentów miało GRWR < 0,8, podczas gdy 16 pacjentów w grupie bez dysfunkcji miało GRWR < 0,8

Ogura i wsp. przeanalizowali retrospektywnie dane dotyczące zamierzonej modulacji ciśnienia wrotnego, gdy PVP (ciśnienie żylne wrotne) > 20 mm Hg. Odkryli, że pacjenci z ciśnieniem wrotnym < 15 mm Hg mieli lepsze 2-letnie przeżycie w porównaniu z pacjentami z > 15 mm Hg. Również powrót do zdrowia po hiperbilirubinemii i koagulopatii po przeszczepie był znacznie lepszy u osób z PVP < 15 mm Hg.

Wang i wsp. przeanalizowali retrospektywnie dane dotyczące 276 pacjentów, u których wykonali GIM poprzez wykonanie splenektomii (SPL), gdy PVP > 20 mm Hg. Grupa 1 obejmowała 134 pacjentów poddanych SPL, a grupa 2 obejmowała 122 pacjentów, u których nie wykonano GIM. Podatność przeszczepu, przepływ żylny wrotny był znacząco lepszy u pacjentów z grupy 1. Również w grupie 1 nastąpiła szybsza normalizacja bilirubiny i wodobrzusza w porównaniu z grupą 2. Ogółem u 15,6% pacjentów wystąpiły powikłania związane z SPL - krwawienie z wnęki śledziony, wyciek trzustki, OPSS (przeważająca sepsa po spleenektomii) (1,9%).

Luca A i wsp. w swoim badaniu z udziałem pacjentów z marskością wątroby i nadciśnieniem wrotnym, okluzja tętnicy śledzionowej powoduje znaczne zmniejszenie gradientu ciśnienia w portalu (PPG). Spadek ten był pośrednio związany z objętością wątroby i bezpośrednio związany z objętością śledziony. Stosunek objętości śledziony do wątroby > 0,5 dokładnie przewiduje spadek PPG i może być wykorzystany do identyfikacji pacjentów, u których można uzyskać znaczącą korzyść z zabiegów zmniejszających napływ śledziony.

Ayman i wsp. przeprowadzili badanie, którego celem było utrzymanie końcowego PVP < 20 mm Hg i przeanalizowali, czy PVP > 15 jest lepszym predyktorem niż PVP > 20 mm Hg dla SFSS. Szczyt bilirubiny, INR, częstość występowania HE po przeszczepie i SFSS były istotnie wyższe u osób z PVP 15-19 mm Hg (grupa B) w porównaniu z tymi z PVP < 15 mm Hg (grupa A). 90-dniowa chorobowość i śmiertelność były również znacznie wyższe w grupie B w porównaniu z grupą A. Porównując przeszczepy z GRWR < 0,8 z > 0,8, nie zaobserwowano istotnych różnic w wynikach pooperacyjnych.

Troisi i wsp. przeprowadzili badanie retrospektywne, w którym zastosowali podwiązanie tętnicy śledzionowej jako metodę GIM, gdy przepływ żylny biorcy był trzykrotnie większy niż przepływ żyły wrotnej dawcy. Grupa 1 liczyła 11 pacjentów bez GIM, a grupa 2 miała 13 pacjentów, którzy przeszli GIM. SFSS wystąpił u trzech pacjentów w grupie 1, gdzie wszyscy trzej wymagali ponownego przeszczepu, podczas gdy żaden z pacjentów w grupie 2 nie rozwinął SFSS. Również roczne całkowite przeżycie wyniosło odpowiednio 62% i 93% dla grupy 1 i grupy 2.