Модуляция притока трансплантата для портальной гиперперфузии при трансплантации печени живого донора

Из-за нехватки органов от умерших доноров LDLT (живая трансплантация от живого донора) приобретает все большее значение во всем мире. Предыдущие исследования показали плохие результаты с донорскими трансплантатами, имеющими GRWR (отношение массы трансплантата к весу реципиента) <0,8 из-за развития SFSS (синдром малого размера), когда трансплантат слишком мал для удовлетворения метаболических потребностей реципиента. SFSS характеризуется длительным холестазом, трудноизлечимым асцитом, длительным МНО и энцефалопатией. Однако не всегда возможно получить трансплантат большего размера от живого донора из-за риска, связанного с донором. Были разработаны различные методы для работы с меньшим трансплантатом у реципиента (например, гемипортокавальные шунты, перевязка селезеночной артерии, спленэктомия). HPCS (гемипортокавальный шунт) были связаны с риском феномена портального обкрадывания и энцефалопатии. Спленэктомия связана с повышенным риском инфекций/сепсиса и тромбоза воротной вены в послеоперационном периоде. Перевязка селезеночной артерии вблизи места ее отхождения связана с наименьшими рисками и все чаще используется в качестве метода модуляции притока трансплантата при необходимости.

Недавние исследования показали, что гемодинамика портального кровотока более важна, чем GRWR, для прогнозирования возникновения SFSS. Трансплантаты с GRWR> 0,8 также могут проявлять признаки SFSS после исключения всех других причин (5). Персистирующая портальная гипертензия приводит к синусоидальному эндотелиальному повреждению, кровоизлиянию, отеку и архитектурным искажениям - эти изменения более выражены в трансплантатах SFS (маленьких по размеру). Кроме того, из-за буферной реакции печеночной артерии снижение кровотока в печеночной артерии приводит к дальнейшему ишемическому повреждению, холестазу и ишемическому холангиту. Портальный венозный кровоток реципиента > 250 мл/мин/100 г веса печени определяется как портальная гиперперфузия.

HYOu и соавт. ретроспективно проанализировали данные о пациентах, у которых PVF > 250 мл/мин/100 г после реперфузии, у 6 пациентов была проведена модуляция притока (с помощью перевязки селезеночной артерии), а у других 2 — нет. Они обнаружили, что только у 1/6 пациентов, перенесших GIM, развился SFSS, тогда как у обоих пациентов, которым не проводили GIM, развился SFSS (1 из них умер). Также ни у одного из пациентов в их исследовании не возникло осложнений, связанных с перевязкой селезеночной артерии.

Bhavin B et al в своем ретроспективном исследовании 134 реципиентов печени обнаружили, что 19 пациентов соответствовали критериям SFSS (по данным Университета Кюсю). При анализе факторов, ответственных за раннюю дисфункцию трансплантата, было обнаружено, что только портальный кровоток > 190 мл/мин/100 г печени после реперфузии является значимым предиктором. GRWR не был значимо связан с дисфункцией трансплантата - у 3 из 19 пациентов GRWR был <0,8, в то время как у 16 ​​пациентов в группе без дисфункции GRWR был <0,8.

Ogura и соавт. ретроспективно проанализировали данные, касающиеся преднамеренной модуляции портального давления, когда ПВД (портальное венозное давление) > 20 мм рт. Они обнаружили, что пациенты с портальным давлением < 15 мм рт. ст. имели лучшую 2-летнюю выживаемость по сравнению с пациентами с > 15 мм рт. ст. Кроме того, восстановление после гипербилирубинемии и коагулопатии после трансплантации было значительно лучше у пациентов с ПВД < 15 мм рт.

Wang и соавт. ретроспективно проанализировали данные, включающие 276 пациентов, которым выполняли GIM путем выполнения спленэктомии (SPL) при ПВД ​​> 20 мм рт.ст. В 1-ю группу вошли 134 пациента, которым выполняли СФЛ, а во 2-ю группу — 122 пациента, которым не выполняли ГИМ. Податливость трансплантата, портальный венозный кровоток был достоверно лучше у пациентов 1-й группы. Также отмечалась более быстрая нормализация показателей билирубина и асцита в 1-й группе по сравнению со 2-й. В целом у 15,6 % пациентов были осложнения, связанные с СПЛ - кровотечение из ворот селезенки, панкреатическая несостоятельность, ОПСС (тяжелый постселезенэктомический сепсис) (1,9 %).

Luca A и соавт. в своем исследовании с участием пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией показали, что окклюзия селезеночной артерии вызывает значительное снижение градиента портального давления (PPG). Это падение было косвенно связано с объемом печени и напрямую связано с объемом селезенки. Соотношение объемов селезенки/печени > 0,5 точно предсказывает снижение ППГ и может быть использовано для выявления пациентов, которые могут получить значительное преимущество от процедур, уменьшающих приток в селезенку.

Ayman et al. провели исследование, в котором стремились сохранить конечное PVP < 20 мм рт. ст. и проанализировали, является ли PVP > 15 лучшим предиктором, чем PVP > 20 мм рт. ст. для SFSS. Пиковый билирубин, МНО, частота посттрансплантационного HE и SFSS были значительно выше у лиц с ПВД 15–19 мм рт. ст. (группа В) по сравнению с лицами с ПВД < 15 мм рт. ст. (группа А). 90-дневная заболеваемость и смертность также были значительно выше в группе B по сравнению с группой A. При сравнении трансплантатов с GRWR < 0,8 и > 0,8 существенных различий в послеоперационных результатах не наблюдалось.

Troisi et al. провели ретроспективное исследование, в котором они использовали перевязку селезеночной артерии в качестве метода GIM, когда кровоток в портальной вене реципиента был в три раза выше, чем в портальной вене донора. В 1-ю группу вошли 11 пациентов без ГИМ, во 2-ю — 13 пациентов, перенесших ГИМ. SFSS развился у трех пациентов в группе 1, где всем трем потребовалась повторная трансплантация, тогда как ни у одного из пациентов в группе 2 не развился SFSS. Кроме того, годовая общая выживаемость составила 62% и 93% соответственно для группы 1 и группы 2.