Wpływ leków przeciwbólowych na ośrodek oddechowy

Opioidy są powszechnie stosowane w leczeniu przeciwbólowym ciężkich pacjentów. Receptory opioidowe dzielą się na pięć typów: ,,, i.1 receptor jest związany z analgezją i sedacją powyżej rdzenia kręgowego, podczas gdy receptor 2 jest związany z depresją oddechową, bradykardią, uczuciem euforii, świądem, skurczem źrenic, zahamowaniem motoryki jelit i inne działania niepożądane. Receptory Κ pełnią rolę znieczulenia rdzeniowego, sedacji i diurezy. Receptory Δ związane z znieczuleniem rdzeniowym i hamowaniem oddechu oraz regulują aktywność receptora mu.

Różne opioidowe leki przeciwbólowe mają różny stopień wiązania z różnymi receptorami, co determinuje różnice w działaniu przeciwbólowym i skutkach ubocznych, zwłaszcza ośrodkowego działania hamującego oddech. Remifentanyl jest czystym agonistą receptora opioidowego, głównie DZIAŁAJĄC na pierwszy i drugi receptor, wiążąc się z drugim receptorem jest słaby, w działaniu przeciwbólowym, uspokajającym, z opioidową depresją oddechową i hipotensyjnymi skutkami ubocznymi, depresja oddechowa jest zależna od dawki. Chlorowodorek nalbufiny ma silne działanie przeciwbólowe, szybkie i długotrwałe działanie stymulujące receptor oraz częściowo antagonistyczne działanie na receptor, więc częstość występowania depresji oddechowej jest teoretycznie niska. Szlaki metaboliczne różnych opioidów są również różne. W szczególności pacjenci w ciężkim stanie często wymagają ciągłej infuzji opioidów w celu zniesienia czucia bólu, co może prowadzić do kumulacji leków i dalszego oddziaływania na ośrodek oddechowy. środka hamowania, stopień hamowania i zależność dawka-skutek nie zostały ocenione ilościowo.