Stan odżywienia pacjentów z podostrym udarem mózgu w trakcie rehabilitacji (Nutristroke)

Udar mózgu jest trzecią najczęstszą przyczyną śmiertelności i drugą najczęstszą przyczyną trwałej niepełnosprawności u dorosłych, a zatem jest bardzo kosztowny. Niektórzy pacjenci po udarze mózgu, niezależnie od wyjściowych funkcji motorycznych i poznawczych, z nieznanych przyczyn wykazują nieoczekiwanie gorsze wyniki niż inni, co sugeruje, że inne czynniki, oprócz stopnia początkowej niesprawności, wpływają na odpowiedź na leczenie rehabilitacyjne.

Odżywianie jest istotnym aspektem w ogólnym obrazie pacjenta po udarze mózgu. Niedożywienie w warunkach szpitalnych jest ważnym problemem, który może negatywnie wpłynąć na wyniki rehabilitacji (Cederholm i in. 2017; 2019).

Niedożywienie jest również odpowiedzialne za wzrost powikłań, negatywnie wpływa na wyniki leczenia, osłabia odpowiedź immunologiczną i sprzyja infekcjom, opóźnia gojenie, upośledza funkcjonowanie narządów i układów, zmniejsza masę i siłę mięśni, wywołuje skutki psychiczne z depresją i niskimi zainteresowanie jedzeniem.

Wszystko to prowadzi do zapotrzebowania na większą i dłuższą opiekę, z opóźnieniem w powrocie do sprawności (Krajowe wytyczne dotyczące cateringu szpitalnego i opiekuńczego. min. Zdrowia, 2015).

Obraz niedożywienia prowadzi również do zmiany wskaźników biochemicznych i hematochemicznych. Nasze retrospektywne badanie pilotażowe na 30 pacjentach z podostrym udarem wykazało dodatnią korelację między zmniejszeniem niesprawności po leczeniu rehabilitacyjnym a poziomem wapnia przy przyjęciu (Siotto i in., 2020). Ponadto niedawne badanie obejmujące 100 pacjentów przyjętych na oddział rehabilitacyjny wykazało, że na stan funkcjonalny w momencie przyjęcia i poprawę po programie rehabilitacji pozytywnie wpływa wysoki poziom witaminy D we krwi (Lelli et al. 2019).

Niedożywieni pacjenci doświadczają „sarkopenii”, która charakteryzuje się zmniejszeniem masy i siły mięśniowej i jest zjawiskiem silnie związanym z wiekiem: po 70 roku życia następuje de facto utrata 15% masy mięśniowej. Jest czynnikiem ryzyka upadków, złamań, niepełnosprawności fizycznej i śmiertelności oraz jest zjawiskiem zależnym od różnych czynników, takich jak nierównowaga metaboliczna, brak ruchu, niedożywienie i stany zapalne. Sarkopenii towarzyszy utrata masy ciała, aktywacja neurohormonalna i ogólnoustrojowe przesunięcie w kierunku nadmiernej aktywacji katabolicznej (Knops et al. 2013).

Sarkopenia często występuje u pacjentów po udarze mózgu i może negatywnie wpływać na proces rehabilitacji. Niedawne badanie 267 pacjentów po udarze mózgu przyjętych na oddział rehabilitacji wykazało, że osoby z sarkopenią (n=129 48%) miały ciężki paraliż kończyn dolnych, niższe wartości wskaźnika masy ciała (BMI) i niższy wynik pomiaru niezależności funkcjonalnej (FIM) w porównaniu u pacjentów bez sarkopenii. Ponadto pacjenci z sarkopenią mieli dłuższy średni pobyt z mniejszą szansą na powrót do domu i byli mniej samodzielni w chodzeniu. Wreszcie, pacjenci z sarkopenią wykazali mniejszy powrót autonomii funkcjonalnej w porównaniu z pacjentami bez sarkopenii (Matushita i wsp. 2019).

U pacjentów po udarze występuje również „sarkopenia związana z udarem” (Scherbakov, Sandek i Doehner 2015) z charakterystycznymi cechami. Przyczyny należy przypisać zespołowi reakcji patofizjologicznych, w tym: zmienionej kontroli neurowegetatywnej, zmianom w miejscowym i ogólnoustrojowym układzie metabolicznym, trudnościom w odżywianiu i stanom zapalnym (Scherbakov, Sandek i Doehner 2015).

Niektóre badania doprowadziły do ​​postawienia hipotezy korelacji między sarkopenią a ogólnoustrojowym stresem oksydacyjnym. Ogólny stan oksydacyjny jest wynikiem pomiędzy poziomami krążących utleniaczy (np. nadtlenków) oraz poziom endogennych lub nabytych z dietą przeciwutleniaczy (glutation lub witaminy, takie jak tokoferole, witamina E, K). Nasz zespół badawczy niedawno wykazał, że krążące nadtlenki zwiększają się w udarze i są związane z ciężkością kliniczną (Squitti i in., 2018). Pomiar krążących nadtlenków ocenia stan prooksydacyjny osobnika, ponieważ zależy on od krążących wolnych rodników (Reactive Oxygen Species, ROS); cząsteczki te mają dużą reaktywność chemiczną, która w skrajnych przypadkach upośledza funkcję wszystkich makrocząsteczek komórkowych, powodując śmierć komórki; z tego powodu uważa się, że sarkopenia może być przynajmniej częściowo spowodowana nadmierną regulacją metabolizmu oksydacyjnego, który wytwarza wysoki poziom krążących wolnych rodników (Fulle i in. 2004).

Hipotezą badania jest istnienie negatywnego związku między niedożywieniem, sarkopenią poudarową i/lub zmienionym ustrojowym stanem oksydacyjnym u pacjentów przyjmowanych do szpitala a rekonwalescencją po leczeniu rehabilitacyjnym.

dlatego celami tego badania są:

• Ocena stanu odżywienia, obecności sarkopenii związanej z udarem mózgu oraz ustrojowego stanu oksydacyjnego u pacjentów z podostrym udarem mózgu;
• korelacja stanu odżywienia, obecności sarkopenii związanej z udarem oraz ogólnoustrojowego stanu oksydacyjnego przy przyjęciu z wynikami rehabilitacji.

Poprawa stanu odżywienia pacjentów po udarze mózgu przebywających na oddziałach ostrych lub pozaostrych pozwoli na szybszą i skuteczniejszą rehabilitację ruchową oraz poprawę autonomii i jakości życia. Może to prowadzić do mniejszego wpływu niepełnosprawności na rodziny i opiekunów oraz, bardziej ogólnie, do zmniejszenia kosztów opieki zdrowotnej.

Podłużne, prospektywne, wieloośrodkowe, podłużne badanie obserwacyjne typu non-profit przeprowadzone u pacjentów z pierwszym udarem (niedokrwiennym lub krwotocznym) w fazie podostrej (w ciągu sześciu miesięcy po ostrym incydencie). Badanie obejmuje gromadzenie danych klinicznych, instrumentalnych i biochemicznych, które nie odbiegają od rutynowej praktyki klinicznej. Ponieważ nie jest to badanie eksperymentalne, nie planuje się żadnej konkretnej interwencji; pacjenci będą obserwowani przed i po zwykłej interwencji rehabilitacyjnej.

Badanie będzie trwało łącznie 18 miesięcy, począwszy od stycznia 2021 r., a czas rejestracji pacjentów wyniesie 1 rok.