Związek między stężeniem rT3 w surowicy, stosunkiem T3/T4 a objawami/jakością życia leczonych pacjentów z niedoczynnością tarczycy

Uzasadnienie: substytucja L-tyroksyną (T4) jest podstawą leczenia niedoczynności tarczycy, niezależnie od pochodzenia choroby. Jednak w podgrupie pacjentów z niedoczynnością tarczycy niektórzy autorzy podejrzewają niewystarczającą obwodową konwersję T4->T3. Spekuluje się, że prowadzi to do niedoczynności tarczycy na poziomie tkankowym i utrzymujących się objawów nawet przy odpowiedniej wymianie T4. Jako potencjalny mechanizm patogenetyczny sugeruje się wrodzoną lub nabytą wadę obwodowych dejodynaz, zmniejszoną produkcję T3 i zwiększoną produkcję rT3.

Niewiele wyników potwierdza tę hipotezę. U niektórych pacjentów z pooperacyjną niedoczynnością tarczycy zgłaszano zmniejszony stosunek T3/T4, podczas gdy w kilku badaniach pacjenci wykazywali większą satysfakcję pacjentów z połączonej substytucji T4+T3. Jednak różnice te nie okazały się znaczące w dużych metaanalizach.

Ze względu na brak przekonujących dowodów obecne wytyczne odradzają zarówno rutynowe oznaczanie rT3, jak i substytucję T3. Jednak w ostatnich latach pomiar rT3 i suplementacja T3 stale zyskują na popularności wśród niektórych praktyków medycyny i medycyny funkcjonalnej. Ostatnie publikacje szacują wielkość zamówień na testy rT3 w USA na ponad 1 milion rocznie. Tak więc, pomimo kilkudziesięcioletniego doświadczenia i wielu prób, rola substytucji liotyroniną (T3) pozostaje nieco kontrowersyjna.

Dotychczas nie oceniano zależności między stężeniem rT3, stosunkiem T3/T4, jakością życia a utrzymującymi się objawami niedoczynności tarczycy u pacjentów leczonych odpowiednimi dawkami tyroksyny.

Istotny związek tego rodzaju sugerowałby możliwość zmniejszenia obwodowej konwersji T4->T3 u niektórych pacjentów, co prowadziłoby do gorszych wyników leczenia. Brak związku jeszcze bardziej zdyskredytowałby powyższe szczegółowe teorie i mógłby potencjalnie pomóc w ograniczeniu nieodpowiedniego stosowania substytucji T3 u pacjentów.

Badana populacja: Należy włączyć pacjentów leczonych z powodu niedoczynności tarczycy bez istotnych chorób współistniejących. Obliczenia wielkości próby wykazują odpowiednią moc statystyczną przy ponad 150 uczestnikach. Biorąc pod uwagę liczbę pacjentów z niedoczynnością tarczycy w naszej przychodni, można rozsądnie oczekiwać wielkości próby 300-350 pacjentów.

Harmonogram zajęć: Wszystkie zabiegi związane z badaniem wykonywane są podczas jednej wizyty. Obejmują one rejestrację podstawowych danych antropometrycznych, jednorazowe pobranie krwi oraz podawanie kwestionariuszy psychologicznych. Badania laboratoryjne obejmują kompleksowe badanie funkcji tarczycy (TSH, T3, FT3, FT4, aTPO [przeciwciała przeciw tyroperoksydazie]) z dodatkiem pomiaru rT3. Ocenie podlegają również mniej specyficzne markery, związane z niedoczynnością tarczycy. Należą do nich poziom cholesterolu w surowicy, CK (kinaza kreatynowa), GOT/ASAT (aminotransferaza asparaginianowa), GPT/ALAT (aminotransferaza alaninowa), kreatynina i stężenie sodu. Testy psychologiczne przeprowadzane podczas wizyty obejmują ThyDQol, ThySRQ i Skalę Wzmocnienia Somatosensorycznego (SASS) łącznie do ~50 elementów, w tym zmienne demograficzne.

Analiza statystyczna: Metody statystyczne stosowane w tym badaniu mogą obejmować analizę korelacji, regresję liniową i logistyczną.

Cele i punkty końcowe: Aktualny stan wiedzy na temat niedoczynności tarczycy i substytucji hormonów tarczycy sugeruje, że leczenie dawkami tyroksyny wystarczającymi do normalizacji TSH prowadzi do odpowiedniego stężenia T3 tkankowego i eutyreozy w całym organizmie. Jednak związek między jakością życia a poziomem rT3 lub stosunkiem T3/T4 może wskazać pacjentów, którzy potencjalnie mogliby odnieść korzyści z dodatkowej wymiany T3.