Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Dziedziczona w sposób dominujący próba sieciowa Alzheimera: szansa na zapobieganie demencji. Badanie potencjalnego leczenia modyfikującego przebieg choroby u osób z rodzajem choroby Alzheimera o wczesnym początku spowodowanej mutacją genetyczną (DIAN-TU) (DIAN-TU)

23 lipca 2026 zaktualizowane przez: Washington University School of Medicine

Wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie fazy II/III fazy potencjalnych terapii modyfikujących przebieg choroby z wykorzystaniem biomarkerów, poznawczych i klinicznych punktów końcowych w chorobie Alzheimera o dziedziczeniu dominującym

Ocena bezpieczeństwa, tolerancji, skuteczności biomarkerowej, poznawczej i klinicznej badanych produktów u uczestników z mutacją powodującą chorobę Alzheimera poprzez określenie, czy leczenie badanym lekiem poprawia biomarkery związane z chorobą i spowalnia tempo postępu zaburzeń poznawczych lub klinicznych .

Przegląd badań

Status

Aktywny, nie rekrutujący

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Choroba Alzheimera (AD) charakteryzuje się patologicznie obecnością nagromadzenia płytek amyloidowych i splotów neurofibrylarnych zawierających tau (NFT) w mózgu. Płytki amyloidowe można wykryć w mózgu na kilka lat przed wystąpieniem objawów, podczas gdy przypuszcza się, że toksyczność związana z tau pojawia się później w przebiegu choroby. Fizjologicznie tau jest głównie białkiem związanym z mikrotubulami neuronalnymi, które odgrywa fundamentalną rolę w stabilizacji mikrotubul. Jednak w warunkach patologicznych krótkie motywy w domenach regionu wiążącego mikrotubule (MTBR) tau przyjmują konformację arkusza beta, indukując samoorganizację z innymi cząsteczkami tau, co prowadzi do tworzenia nierozpuszczalnych agregatów. Nierozpuszczalne tau jest również cechą wielu różnych chorób neurodegeneracyjnych, zbiorczo określanych jako tauopatie. Sugeruje się, że nagromadzenie nierozpuszczalnych osadów powoduje zmianę rozmieszczenia i funkcji organelli, co niekorzystnie wpływa na funkcję komórek nerwowych, a także powoduje utratę synaps, co ostatecznie prowadzi do śmierci komórki. W przypadku AD dowody sugerują również bezpośrednią korelację między liczbą NFT znalezionych w mózgu pośmiertnie a stopniem demencji obserwowanym u osób z AD w chwili śmierci.

Gen białka tau związanego z mikrotubulami (MAPT) znajduje się na chromosomie 17 ludzkiego genomu. Poprzez alternatywne składanie, 6 możliwych izoform białka tau ulega ekspresji z tego genu w dorosłym mózgu. Szereg badań sugeruje, że patologiczne formy białka tau przenoszą się z neuronu do neuronu w ludzkim mózgu, powodując choroby, w tym AD. Donoszono również, że tau może tworzyć nasiona, które po zastosowaniu pozakomórkowym mogą powodować inicjację i propagację wewnątrzkomórkowej agregacji tau. Aby utworzyć nasiona tau, wymagany jest MTBR białka. Ponadto MTBR tau jest ważny w inicjowaniu procesu agregacji tau i tworzeniu rdzenia włókienek patologicznie związanych z chorobą. Wszystkie te obserwacje sugerują, że interwencja terapeutyczna z przeciwciałem, które wiąże się z regionem MTBR tau w mózgu, zakłócając w ten sposób agregację tau, może zapobiec inicjacji lub spowolnić neurodegenerację w AD lub innych tauopatiach.

Zbliżające się próby kliniczne jednostki dominującej dziedziczonej choroby Alzheimera Network Trials Unit (DIAN-TU) mają na celu zbadanie terapii ukierunkowanych na tau w połączeniu z amyloidem, zgodnie z wcześniej określonymi w zatwierdzonych i finansowanych przez NIH grantach NexGen Prevention Trial. Podobnie jak w przypadku innych badań leków obniżających poziom amyloidu, po ustaleniu patologii białka tau nie wykazano definitywnie korzyści klinicznej w populacji z objawami. Określenie roli tau w biologii i progresji choroby jest niezwykle ważne. W oparciu o korzystny wpływ na markery amyloidu, tau i neurodegeneracji związane z usuwaniem amyloidu w grupie badanej gantenerumabem w DIAN-TU, DIAN-TU wdroży teraz leczenie usuwania amyloidu u nosicieli mutacji i doda kontrolowane placebo grupy leczenia tau. Platformowy projekt próbny wyjątkowo dobrze nadaje się do badania terapii stosowanych w połączeniu ze względu na trwające wiele ramion w ramach jednej platformy próbnej i operacyjnej.

Obecne ramię leku DIAN-TU usuwającego amyloid zostało przedłużone do okresów przedłużenia otwartej próby (OLE) dla wcześniejszych uczestników. Wszyscy zarejestrowani uczestnicy, którzy zgłosili się do OLE, nie byli zaślepieni co do statusu genetycznego i oferowali otwarte leczenie gantenerumabem. Nowi uczestnicy z mutacją, którzy nie byli wcześniej leczeni, zostaną poddani leczeniu polegającemu na usunięciu amyloidu wraz z poradnictwem genetycznym i testami. W związku z tym wszyscy uczestnicy będą musieli mieć pozytywny wynik na obecność mutacji choroby Alzheimera dziedziczonej w sposób dominujący (DIAD) i otrzymają otwarte leczenie lekanemabem, eksperymentalnym lekiem usuwającym amyloid, w połączeniu z E2814, lekiem anty-tau lub placebo. Osoby niebędące nosicielami mutacji nie będą rejestrowane. Konkretnie, wszyscy uczestnicy ramienia E2814 z zaślepioną próbą leku będą leczeni lecanemabem i losowo przydzieleni do grupy otrzymującej aktywną terapię tau E2814 lub placebo.

Celem badania jest zbadanie potencjalnych korzyści terapii anty-tau, podczas gdy leczenie anty-amyloidowe jest stosowane jako terapia podstawowa. Ponadto, z punktu widzenia etyki i rekrutacji uczestników, zasadnicze znaczenie może mieć rozpoczęcie badań leków z wykorzystaniem kombinacji terapii ukierunkowanych na amyloid i tau, ponieważ uczestnicy i ich rodziny wyrazili potrzebę posiadania leku, który zmieni patologię choroby amyloidowej, oprócz randomizacji do badania lek anty-tau (E2814) z niepewnymi korzyściami.

Ten zapis reprezentuje część analityczną programu badawczego Master Protocol Research Program (MPRP) pod NCT01760005

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

197

Faza

  • Faza 2
  • Faza 3

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Argentyna
      • Ciudad Autonoma de Buenos Aire, Argentyna, C1428AQK
        • Instituto de Investigaciones Neurologicas Raul Carrea, FLENI
  • Australia
    • New South Wales
      • Randwick, New South Wales, Australia, 2031
        • Neuroscience Research Australia
    • Victoria
      • Melbourne, Victoria, Australia, 3010
        • Alzheimer's Research Australia
  • Brazylia
      • São Paulo, Brazylia, 05403-000
        • Hospital Das Clinicas Da Faculdade De Medicina Da USP
  • Francja
    • Haute Garonne
      • Toulouse, Haute Garonne, Francja, 31059
        • CHU de Toulouse - Hôpital Purpan
    • Nord
      • Lille, Nord, Francja, 59037
        • Hopital Roger Salengro - CHU Lille
    • Paris
      • Paris, Paris, Francja, 69677
        • Groupe Hospitalier Pitie-Salpetriere
    • Rhone
      • Bron, Rhone, Francja, 69677
        • Hopital Neurologique Pierre Wertheimer
    • Seine Maritime
      • Rouen, Seine Maritime, Francja, 76031
        • CHU de Rouen - Hôpital Charles Nicolle
  • Hiszpania
      • Barcelona, Hiszpania, 8036
        • Hospital Clinic i Provincial de Barcelona
  • Holandia
      • Amsterdam, Holandia, 1081 GM
        • Brain Research Center
  • Irlandia
      • Dublin, Irlandia, DUBLIN 4
        • St Vincent's University Hospital
  • Japonia
    • Tokyo-To
      • Bunkyō City, Tokyo-To, Japonia, 113-8655
        • University of Tokyo Hospital
  • Kanada
      • Québec, Kanada, G1J 1Z4
        • CHU de Quebec - Hôpital de l' Enfant Jésus
    • Ontario
      • Toronto, Ontario, Kanada, M4N 3M5
        • Sunnybrook Health Sciences Centre
    • Quebec
      • Verdun, Quebec, Kanada, H4H 1R3
        • McGill Center for Studies in Aging
  • Kolumbia
      • Medellín, Kolumbia
        • Grupo de Neurociencias Sede de la Universidad de Antioquia
  • Meksyk
    • Mexico City
      • Mexico City, Mexico City, Meksyk, 14269
        • Instituto Nacional de Neurologia y Neurocirugia Manuel Velasco Suarez
  • Niemcy
    • Baden-Wurttemberg
      • Tübingen, Baden-Wurttemberg, Niemcy, 72076
        • Universitaetsklinikum Tubingen
    • Bavaria
      • Munich, Bavaria, Niemcy, 81377
        • LMU-Campus Grosshadern
  • Portoryko
      • San Juan, Portoryko, 00936
        • University of Puerto Rico, School of Medicine
  • Stany Zjednoczone
    • Alabama
      • Birmingham, Alabama, Stany Zjednoczone, 35294
        • University of Alabama in Birmingham
    • California
      • La Jolla, California, Stany Zjednoczone, 92037
        • University of California San Diego Medical Center
      • Los Angeles, California, Stany Zjednoczone, 90033
        • USC Keck School of Medicine
    • Connecticut
      • New Haven, Connecticut, Stany Zjednoczone, 06510
        • Yale University School Of Medicine
    • Georgia
      • Atlanta, Georgia, Stany Zjednoczone, 30329
        • Emory University
    • Illinois
      • Park Ridge, Illinois, Stany Zjednoczone, 60068
        • Advocate Lutheran General Hospital
    • Indiana
      • Indianapolis, Indiana, Stany Zjednoczone, 46202
        • Indiana University School of Medicine
    • Missouri
      • St Louis, Missouri, Stany Zjednoczone, 63110
        • Washington University in St. Louis
    • Pennsylvania
      • Pittsburgh, Pennsylvania, Stany Zjednoczone, 15213
        • University of Pittsburgh
    • Rhode Island
      • Providence, Rhode Island, Stany Zjednoczone, 02096
        • Butler Hospital
    • Texas
      • Dallas, Texas, Stany Zjednoczone, 75231
        • Kerwin Research Center,
    • Washington
      • Seattle, Washington, Stany Zjednoczone, 98195
        • University of Washington
  • Włochy
      • Brescia, Włochy, 25125
        • IRCCS Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli
      • Florence, Włochy, 50134
        • Azienda Ospedaliera Universitaria Careggi
  • Zjednoczone Królestwo
    • Greater London
      • London, Greater London, Zjednoczone Królestwo, WC1B 3BG
        • The National Hospital for Neurology and Neurosurgery

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 80 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Opis

Kluczowe kryteria włączenia:

  • Między 18 a 80 rokiem życia
  • Osoby, które wiedzą, że mają mutację powodującą chorobę Alzheimera.
  • Mieszczą się w przedziale od -10 do +10 lat od przewidywanego lub rzeczywistego wieku wystąpienia objawów poznawczych.
  • Poznawczo normalny lub z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub łagodną demencją, kliniczna ocena otępienia (CDR) 0-1 (włącznie)
  • Biegła znajomość języka zatwierdzonego przez badanie DIAN-TU i dowód odpowiedniego funkcjonowania intelektualnego przed chorobą
  • Możliwość poddania się obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI), nakłuciu lędźwiowemu (LP), pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) oraz ukończeniu wszystkich testów i ocen związanych z badaniem.
  • W przypadku kobiet w wieku rozrodczym, jeśli partner nie jest sterylizowany, uczestnik musi wyrazić zgodę na stosowanie skutecznych środków antykoncepcyjnych (antykoncepcja hormonalna, wkładka wewnątrzmaciczna, wstrzemięźliwość seksualna, metoda mechaniczna ze środkiem plemnikobójczym).
  • Odpowiednie zdolności wzrokowe i słuchowe do wykonywania wszystkich aspektów oceny poznawczej i funkcjonalnej.
  • Ma Partnera badania, który w ocenie badacza jest w stanie dostarczyć dokładnych informacji na temat zdolności poznawczych i funkcjonalnych badanego, który zgadza się udzielać informacji podczas wizyt studyjnych, które wymagają wkładu informatora w celu wypełnienia skali.

Kluczowe kryteria wykluczenia:

  • Poważna choroba neurologiczna (inna niż AD) lub choroba psychiczna, która może obecnie lub w trakcie badania wpływać na funkcje poznawcze lub zdolność uczestnika do ukończenia badania.
  • Wysokie ryzyko samobójstwa, np. znaczące myśli samobójcze lub próby samobójcze w ciągu ostatnich 12 miesięcy. Obecna stabilna łagodna depresja lub aktualne stosowanie leków przeciwdepresyjnych nie jest wykluczeniem.
  • Historia lub obecność skanów MRI mózgu wskazujących na jakiekolwiek inne istotne nieprawidłowości
  • Zaburzenie związane z używaniem substancji psychoaktywnych lub alkoholu obecnie lub w ciągu ostatniego roku
  • Obecność rozruszników serca, klipsów do tętniaków, sztucznych zastawek serca, implantów uszu lub obcych metalowych przedmiotów w oczach, skórze lub ciele, które wykluczają wykonanie rezonansu magnetycznego.
  • Historia lub obecność klinicznie istotnej choroby sercowo-naczyniowej, zaburzeń czynności wątroby/nerek, choroby zakaźnej lub zaburzenia immunologicznego lub zaburzeń metabolicznych/endokrynologicznych
  • Leki przeciwzakrzepowe z wyjątkiem małych dawek (≤ 325 mg) aspiryny.
  • Byli narażeni na działanie przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciwko peptydowi beta-amyloidu w ciągu ostatnich sześciu miesięcy.
  • Historia raka w ciągu ostatnich 5 lat, z wyjątkiem raka podstawnokomórkowego, raka niepłaskonabłonkowego skóry, raka gruczołu krokowego lub raka in situ bez istotnej progresji w ciągu ostatnich 2 lat.
  • Pozytywny wynik testu ciążowego z moczu lub surowicy lub plany lub chęć zajścia w ciążę w trakcie badania.
  • Osoby, które nie mogły ukończyć wszystkich badań związanych z badaniem, w tym wszczepiony metal, którego nie można usunąć do badania MRI, wymagały leczenia przeciwzakrzepowego i ciąży.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Poczwórny

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: E2814 plus lekanemab

Populacja z objawami (kohorta 1)

W Tygodniu 0 uczestnicy będą otrzymywać lekanemab w formie otwartej próby, podawany dożylnie przez cały okres leczenia.

W 24. tygodniu uczestnicy przydzieleni losowo do grupy E2814 będą otrzymywali dożylnie w sposób zaślepiony przez pozostałą część okresu leczenia.

Populacja bezobjawowa (kohorta 2)

W tygodniu 0 uczestnicy przydzieleni losowo do E2814 otrzymają dożylnie w sposób zaślepiony przez cały okres leczenia.

W 52. tygodniu wszyscy uczestnicy rozpoczną otwarte leczenie lekanemabem podawanym dożylnie przez pozostałą część okresu leczenia.
Lek: E2814
Podawany dożylnie w sposób zaślepiony
Lek: Lekanemab
Podawany dożylnie
Inne nazwy:
  • BAN2401
Komparator placebo: Dopasowane placebo (E2814) plus lekanemab

Populacja z objawami (kohorta 1)

W Tygodniu 0 uczestnicy będą otrzymywać lekanemab w formie otwartej próby, podawany dożylnie przez cały okres leczenia.

W 24. tygodniu uczestnicy przydzieleni losowo do grupy placebo E2814 będą otrzymywać placebo dożylnie w sposób zaślepiony przez pozostałą część okresu leczenia.

Populacja bezobjawowa (kohorta 2)

W tygodniu 0 uczestnicy przydzieleni losowo do grupy placebo E2814 otrzymają placebo dożylnie w sposób zaślepiony przez cały okres leczenia.

W 52. tygodniu wszyscy uczestnicy rozpoczną otwarte leczenie lekanemabem podawanym dożylnie przez pozostałą część okresu leczenia.
Lek: Lekanemab
Podawany dożylnie
Inne nazwy:
  • BAN2401
Lek: Pasujące placebo (E2814)
Placebo podawane dożylnie w sposób zaślepiony.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Pierwszorzędowym punktem końcowym jest zmiana od tygodnia 24 do tygodnia 104 i tygodnia 208 w teu PET w populacji z objawami (kohorta 1).
Ramy czasowe: Tygodnie 24, 104 i 208
Aby określić, czy E2814 ma przewagę nad placebo, gdy każdy z nich jest podawany jednocześnie z lekanemabem, pod względem zmiany między 24. tygodniem a 104. tygodniem (analiza pośrednia) i 208. tygodniem (analiza końcowa) rozrzutu tau mierzonego za pomocą PET tau w populacji z objawami ( Kohorta 1).
Tygodnie 24, 104 i 208

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Populacja z objawami (kohorta 1): Kluczowe drugorzędne: zmiana od tygodnia 24 do tygodnia 208 w klinicznej skali otępienia – suma pól (CDR-SB).
Ramy czasowe: Tygodnie 24, 52, 104, 156 i 208

Aby określić, czy E2814 jest lepszy od placebo, gdy każdy z nich jest podawany jednocześnie z lekanemabem, zmiana od tygodnia 24 do tygodnia 208 w CDR-SB

Wyniki wahają się od 0-18, przy czym niższe wyniki wskazują na lepsze wyniki
Tygodnie 24, 52, 104, 156 i 208
Populacja bezobjawowa (kohorta 2): kluczowe drugorzędowe: zmiana od tygodnia 0 do tygodnia 104 i tygodnia 208 w płynie mózgowo-rdzeniowym ptau217/całkowite tau
Ramy czasowe: Tygodnie 0, 104 i 208
Aby określić, czy E2814 jest lepszy od placebo, gdy każdy z nich jest podawany osobno, a następnie jednocześnie z lecanemabem, w zmianie od tygodnia 0 do tygodnia 104 (analiza pośrednia) i tygodnia 208 (analiza końcowa) w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) ufosforylowanym tau (ptau217) /całkowite tau
Tygodnie 0, 104 i 208
Populacja z objawami (kohorta 1): zmiana od tygodnia 24 do tygodnia 104 i tygodnia 208 w złożonej punktacji funkcji poznawczych
Ramy czasowe: Tygodnie 24, 52, 76, 104, 128, 156, 180 i 208
Tygodnie 24, 52, 76, 104, 128, 156, 180 i 208
Populacja z objawami (kohorta 1): zmiana od tygodnia 0 do tygodnia 24 w badaniu PET dotyczącym amyloidu
Ramy czasowe: Tydzień 0 do Tydzień 24
Tydzień 0 do Tydzień 24
Populacja bezobjawowa (kohorta 2): zmiana od tygodnia 0 do tygodnia 52 w płynie mózgowo-rdzeniowym ptau217/całkowite tau
Ramy czasowe: Tydzień 0 do Tydzień 52
Tydzień 0 do Tydzień 52
Populacja z objawami (kohorta 1): zmiana od tygodnia 24 do tygodnia 104 i tygodnia 208 w łańcuchu lekkim neurofilamentu (NfL) w płynie mózgowo-rdzeniowym
Ramy czasowe: Tygodnie 24, 104 i 208
Tygodnie 24, 104 i 208
Populacja bezobjawowa (kohorta 2): zmiana między tygodniem 52 a tygodniem 104 i tygodniem 208 w łańcuchu lekkim neurofilamentu (NfL) w płynie mózgowo-rdzeniowym
Ramy czasowe: Tygodnie 52, 104 i 208
Tygodnie 52, 104 i 208

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Washington University School of Medicine

Współpracownicy

National Institute on Aging (NIA)
Alzheimer's Association
Eisai Inc.
Accelerating Medicines Partnership (AMP)

Śledczy

  • Dyrektor Studium: Randall J Bateman, MD, Washington University School of Medicine

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Przydatne linki

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

22 grudnia 2021

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

1 kwietnia 2028

Ukończenie studiów (Szacowany)

1 lipca 2028

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

13 stycznia 2022

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

24 lutego 2022

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

8 marca 2022

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

27 lipca 2026

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

23 lipca 2026

Ostatnia weryfikacja

1 lipca 2026

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • DIAN-TU-001 (E2814)
  • The Alzheimer's Association (Inny numer grantu/finansowania: DIAN-TU NG-16-434362)
  • U01AG042791 (Grant/umowa NIH USA)
  • 2013-000307-17 (Numer EudraCT)
  • R01AG046179 (Grant/umowa NIH USA)
  • REec-2014-0817 (Identyfikator rejestru: Spanish Clinical Studies Registry)
  • GHR Foundation (Inny numer grantu/finansowania: File 4401)
  • Alzheimer's Association (Inny identyfikator: HDE 18S84914)
  • R56AG053267 (Grant/umowa NIH USA)
  • U01AG059798 (Grant/umowa NIH USA)
  • R01AG053267 (Grant/umowa NIH USA)
  • R01AG068319 (Grant/umowa NIH USA)

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

TAK

Opis planu IPD

Dostęp do danych z badania DIAN-TU będzie zgodny z polityką dostępu do danych DIAN-TU, która jest zgodna z wytycznymi ustanowionymi przez Collaboration for Alzheimer's Prevention [CAP REF].

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Tak

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj