Dieta hipoproteinowa w akromegalii (IpoProAcro)
27 września 2023 zaktualizowane przez: Flavia Prodam, Azienda Ospedaliero Universitaria Maggiore della Carita
Rozszyfrowanie roli diety niskobiałkowej w kontroli choroby u pacjentów z akromegalią
Ponieważ białko i AA są głównymi regulatorami wydzielania GH i IGF-I, postawiliśmy hipotezę, że dieta niskobiałkowa może obniżyć poziomy GH i IGF-I u pacjentów z akromegalią oprócz konwencjonalnej terapii.
Ponadto naszym celem jest zbadanie odcisków palców metabolomicznych, mikroflory i mikropęcherzyków hipersekrecji GH podczas konwencjonalnej terapii i po diecie niskobiałkowej
Przegląd badań
Status
Jeszcze nie rekrutacja
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Składniki odżywcze są kluczowymi modyfikatorami osi GH/IGF-I. W szczególności istnieje ścisła zależność między białkami i aminokwasami (AA) a wydzielaniem GH/IGF-I.
Zarówno AA, jak i białka wpływają na wydzielanie GH. AA stymulują wydzielanie GH po podaniu doustnym, z różną mocą w różnych badaniach, przy czym najsilniejsze jest połączenie argininy i lizyny. Białka sojowe stymulują również wydzielanie GH, gdy są spożywane w postaci zhydrolizowanych białek lub wolnych AA. Co więcej, na ostrą reakcję GH na spożycie AA może wpływać dzienna ilość spożywanego białka/AA: diety bogate w białka najwyraźniej zwiększają podstawowy poziom GH.
AA i białka mają również pozytywny wpływ na wydzielanie IGF-I. Ogólnie rzecz biorąc, wysoki poziom białek, zwłaszcza białek zwierzęcych i mlecznych, oraz spożywanie aminokwasów rozgałęzionych (BCAA) zwiększa poziom IGF-I w surowicy.
Biorąc pod uwagę stany patologiczne GH, analiza metabolomiczna pacjentów z akromegalią sugeruje, że głównym metabolicznym śladem hipersekrecji GH jest zmniejszenie BCAA, związane z aktywnością choroby. Co więcej, istnieją dowody na to, że to GH, a nie IGF-I, jest głównym mediatorem takiego metabolicznego odcisku palca, co może być związane ze zwiększonym wychwytem BCAA przez mięśnie, zwiększoną glukoneogenezą i zwiększonym spożyciem BCAA.
Tak więc w akromegalii dostosowana dieta jest kolejną strategią, która może przyczynić się do tępego wydzielania GH/IGF-I. Rzeczywiście, niektórzy autorzy zasugerowali ostatnio, że „spersonalizowane” lub „precyzyjne” odżywianie w niektórych stanach i chorobach może mieć wpływ na ich fenotyp, łącząc zalecenia dietetyczne z indywidualnym składem genetycznym, cechami metabolicznymi i mikrobiomem oraz środowiskiem. Jednak badania nad precyzyjnym żywieniem w akromegalii są nadal w epoce noworodkowej.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Szacowany)
12
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Novara, Włochy, 28100
- : Italy Pediatric Endocrine Service of AOU Maggiore della Carità of Novara; SCDU of Pediatrics, Department of Health Sciences, University of Eastern Piedmont
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat do 65 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Wiek 18/65 lat
- Rozpoznanie akromegalii
- W terapii analogami somatostatyny
Kryteria wyłączenia:
- ciąża lub laktacja
- nadużywanie alkoholu lub narkotyków
- rak
- Choroby hematologiczne
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Nie dotyczy
- Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Dorosły z akromegalią w terapii analogami somatostatyny
Pacjenci będą kontynuować zwykłą kadencję ambulatoryjnych wizyt lekarskich i taką samą terapię farmakologiczną przez cały czas trwania badania.
Leki muszą zawierać analogi somatostatyny.
W tym samym czasie pacjenci zostaną przeszkoleni przez dietetyka-specjalistę w zakresie nawyków diety izokalorycznej i hipoproteinowej i wrócą po 2,4,6 i 8 tygodniach po T0 na wszystkie niezbędne oceny badań i kontrolę przestrzegania zaleceń.
|
Dietę ułożą:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiana hormonów związanych z chorobą
Ramy czasowe: Zmiana od poziomu wyjściowego GH, IGF-1, IGFBP1, IGFBP3 we krwi po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Odmiana hormonów GH, IGF-1, IGFBP1, IGFBP3
|
Zmiana od poziomu wyjściowego GH, IGF-1, IGFBP1, IGFBP3 we krwi po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiana wagi
Ramy czasowe: Zmiana BMI w stosunku do wartości wyjściowej po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność masy ciała oceniana na podstawie zmiany wskaźnika masy ciała (BMI) (kg/m2)
|
Zmiana BMI w stosunku do wartości wyjściowej po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana obwodów ciała
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do obwodów wyjściowych po 15 dniach, 30 dniach, 45 dyas, 60 dniach
|
Zróżnicowanie obwodów ciała (talia, biodra)
|
Zmiana w stosunku do obwodów wyjściowych po 15 dniach, 30 dniach, 45 dyas, 60 dniach
|
|
Zmiana kontroli metabolicznej
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do podstawowego profilu lipidowego po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmiana czynników ryzyka sercowo-metabolicznego: profil lipidowy
|
Zmiana w stosunku do podstawowego profilu lipidowego po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana kontroli metabolicznej
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do podstawowego profilu lipidowego po 60 dniach
|
Zmiana czynników ryzyka sercowo-metabolicznego: insulinooporność (HOMA-IR)
|
Zmiana w stosunku do podstawowego profilu lipidowego po 60 dniach
|
|
Zmiana profilu nerek
Ramy czasowe: Zmiana stężenia kreatyniny w surowicy w stosunku do wartości wyjściowej po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność stężenia kreatyniny w surowicy
|
Zmiana stężenia kreatyniny w surowicy w stosunku do wartości wyjściowej po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana profilu wątrobowego
Ramy czasowe: Zmiana stężenia kreatyniny w surowicy w stosunku do wartości wyjściowej po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność markerów wątrobowych (AST, ALT, GGT)
|
Zmiana stężenia kreatyniny w surowicy w stosunku do wartości wyjściowej po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana kwasu moczowego
Ramy czasowe: Zmiana od poziomu wyjściowego kwasu moczowego we krwi po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność kwasu moczowego we krwi poprzez oznaczenie enzymatyczne
|
Zmiana od poziomu wyjściowego kwasu moczowego we krwi po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana składu ciała
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowej masy tłuszczu w % po 60 dniach
|
Zmiana składu ciała (masa tkanki tłuszczowej %) (BIVA)
|
Zmiana w stosunku do wyjściowej masy tłuszczu w % po 60 dniach
|
|
Zmiana składu ciała
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowej masy tłuszczu w % po 60 dniach
|
Zmiana składu ciała (masa tkanki tłuszczowej %) (DXA)
|
Zmiana w stosunku do wyjściowej masy tłuszczu w % po 60 dniach
|
|
Zmiana liczby krwinek
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do morfologii krwi w punkcie wyjściowym po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność morfologii krwi
|
Zmiana w stosunku do morfologii krwi w punkcie wyjściowym po 15 dniach, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana mikroflory
Ramy czasowe: Zmiana od linii bazowej występowania typów mikrobiomu po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność rozpowszechnienia mikroflory bakteryjnej poprzez sekwencjonowanie DNA kału
|
Zmiana od linii bazowej występowania typów mikrobiomu po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana w profilu omiki
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowego profilu omicznego stolca po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność profilu lipidomicznego stolca za pomocą chromatografii cieczowej i gazowej
|
Zmiana w stosunku do wyjściowego profilu omicznego stolca po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana w profilu omiki
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowego profilu omicznego stolca po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność profilu proteomicznego stolca za pomocą chromatografii cieczowej i gazowej
|
Zmiana w stosunku do wyjściowego profilu omicznego stolca po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana w mikropęcherzykach
Ramy czasowe: Zmiana od poziomu wyjściowego mikropęcherzyków po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność poziomów mikropęcherzyków w moczu
|
Zmiana od poziomu wyjściowego mikropęcherzyków po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana w mikropęcherzykach
Ramy czasowe: Zmiana od poziomu wyjściowego mikropęcherzyków po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
Zmienność poziomów mikropęcherzyków w surowicy
|
Zmiana od poziomu wyjściowego mikropęcherzyków po 15, 30 dniach, 45 dniach, 60 dniach
|
|
Zmiana podstawowej przemiany materii
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do podstawowego tempa metabolizmu po 60 dniach
|
Zmienność podstawowej przemiany materii (kcal)
|
Zmiana w stosunku do podstawowego tempa metabolizmu po 60 dniach
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Caputo M, Pigni S, Agosti E, Daffara T, Ferrero A, Filigheddu N, Prodam F. Regulation of GH and GH Signaling by Nutrients. Cells. 2021 Jun 2;10(6):1376. doi: 10.3390/cells10061376.
- Suminski RR, Robertson RJ, Goss FL, Arslanian S, Kang J, DaSilva S, Utter AC, Metz KF. Acute effect of amino acid ingestion and resistance exercise on plasma growth hormone concentration in young men. Int J Sport Nutr. 1997 Mar;7(1):48-60. doi: 10.1123/ijsn.7.1.48.
- van Vught AJ, Nieuwenhuizen AG, Brummer RJ, Westerterp-Plantenga MS. Effects of oral ingestion of amino acids and proteins on the somatotropic axis. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Feb;93(2):584-90. doi: 10.1210/jc.2007-1784. Epub 2007 Nov 20.
- Sellini M, Fierro A, Marchesi L, Manzo G, Giovannini C. [Behavior of basal values and circadian rhythm of ACTH, cortisol, PRL and GH in a high-protein diet]. Boll Soc Ital Biol Sper. 1981 May 15;57(9):963-9. Italian.
- Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F, Fontana L, Mirisola MG, Guevara-Aguirre J, Wan J, Passarino G, Kennedy BK, Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD. Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metab. 2014 Mar 4;19(3):407-17. doi: 10.1016/j.cmet.2014.02.006.
- Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Nov;11(11):1441-8.
- Hoppe C, Udam TR, Lauritzen L, Molgaard C, Juul A, Michaelsen KF. Animal protein intake, serum insulin-like growth factor I, and growth in healthy 2.5-y-old Danish children. Am J Clin Nutr. 2004 Aug;80(2):447-52. doi: 10.1093/ajcn/80.2.447.
- Romo Ventura E, Konigorski S, Rohrmann S, Schneider H, Stalla GK, Pischon T, Linseisen J, Nimptsch K. Association of dietary intake of milk and dairy products with blood concentrations of insulin-like growth factor 1 (IGF-1) in Bavarian adults. Eur J Nutr. 2020 Jun;59(4):1413-1420. doi: 10.1007/s00394-019-01994-7. Epub 2019 May 14.
- Beasley JM, Gunter MJ, LaCroix AZ, Prentice RL, Neuhouser ML, Tinker LF, Vitolins MZ, Strickler HD. Associations of serum insulin-like growth factor-I and insulin-like growth factor-binding protein 3 levels with biomarker-calibrated protein, dairy product and milk intake in the Women's Health Initiative. Br J Nutr. 2014 Mar 14;111(5):847-53. doi: 10.1017/S000711451300319X. Epub 2013 Oct 7.
- Li R, Ferreira MP, Cooke MB, La Bounty P, Campbell B, Greenwood M, Willoughby DS, Kreider RB. Co-ingestion of carbohydrate with branched-chain amino acids or L-leucine does not preferentially increase serum IGF-1 and expression of myogenic-related genes in response to a single bout of resistance exercise. Amino Acids. 2015 Jun;47(6):1203-13. doi: 10.1007/s00726-015-1947-8. Epub 2015 Mar 5.
- Coopmans EC, Berk KAC, El-Sayed N, Neggers SJCMM, van der Lely AJ. Eucaloric Very-Low-Carbohydrate Ketogenic Diet in Acromegaly Treatment. N Engl J Med. 2020 May 28;382(22):2161-2162. doi: 10.1056/NEJMc1915808. No abstract available.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Szacowany)
1 września 2024
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
1 grudnia 2025
Ukończenie studiów (Szacowany)
1 marca 2026
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
18 marca 2022
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
18 marca 2022
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
28 marca 2022
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
28 września 2023
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
27 września 2023
Ostatnia weryfikacja
1 września 2023
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- CE 008/22
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIEZDECYDOWANY
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .