Porównanie wpływu tadalafilu w dawce 5 mg/dobę z syldenafilem w dawce 25 mg/dobę na stosunek liczby neutrofilów do limfocytów i płytek krwi do limfocytów u pacjentów z zaburzeniami erekcji; oraz porównanie odpowiedzi klinicznej

Zaburzenia erekcji (ED) to niezdolność do zapewnienia odpowiedniej erekcji do rozpoczęcia lub utrzymania jakiejkolwiek aktywności seksualnej. Częstość występowania zaburzeń erekcji u dorosłych mężczyzn wynosi około 20%. Do etiologii zaburzeń erekcji należą choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca (DM), przewlekłe choroby ogólnoustrojowe, palenie tytoniu i otyłość. W ostatnich latach przybywa publikacji wskazujących, że aktywne procesy zapalne powodują zaburzenia erekcji. W tych badaniach, w których stosowano stosunek liczby neutrofilów do limfocytów (NLR) i płytek krwi do limfocytów (PLR) jako oznaki stanu zapalnego, stwierdzono istotny związek między chorobami o tych proporcjach. Stosunek liczby neutrofili do limfocytów (NLR) jest prostym parametrem do łatwo ocenić stan zapalny pacjenta. Udowodniła swoją przydatność w stratyfikacji śmiertelności w poważnych incydentach sercowych, jako silny czynnik prognostyczny w kilku typach nowotworów lub jako predyktor i marker patologii zapalnych lub infekcyjnych (takich jak zapalenie wyrostka robaczkowego u dzieci) oraz powikłań pooperacyjnych. Poprzez zwiększoną produkcję cytokin i ekspresję komórkowych cząsteczek adhezyjnych dysfunkcyjny śródbłonek promuje stan zapalny w obrębie ściany naczynia i przygotowuje grunt pod inicjację i progresję zmian miażdżycowych zarówno w układzie naczyniowym prącia, jak iw obwodowych i wieńcowych naczyniach krwionośnych. Wykazano, że pacjenci z naczyniopochodnymi zaburzeniami erekcji mają zwiększoną aktywację zapalną w porównaniu z osobami bez zaburzeń erekcji. Istnieją liczne badania sugerujące, że inhibitory fosfodiesterazy-5 (PDE-5), które są terapią pierwszego rzutu zaburzeń erekcji, mogą skutecznie odwracać uogólniona dysfunkcja śródbłonka. Przewlekłe leczenie przywraca zależne od śródbłonka relaksacje w różnych miejscach drzewa naczyniowego, nawet do tygodnia po zaprzestaniu leczenia. Wcześniejsze badania wykazały przewlekły wpływ syldenafilu i tadalafilu na funkcje śródbłonka i markery/mediatory prozapalne, w tym międzykomórkowe i naczyniowe cząsteczki adhezyjne-1 (odpowiednio ICAM-1 i VCAM-1), białko C-reaktywne o wysokiej czułości (hsCRP) i interleukina-6