Сравнение влияния тадалафила 5 мг/день и силденафила 25 мг/день на нейтрофил-лимфоцитарное и тромбоцитарно-лимфоцитарное соотношение у пациентов с эректильной дисфункцией; и сравнение клинического ответа

Эректильная дисфункция (ЭД) — это неспособность обеспечить адекватную эрекцию для начала или поддержания любой сексуальной активности. Распространенность ЭД у взрослых мужчин составляет примерно 20%. Сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет (СД), хронические системные заболевания, курение и ожирение относятся к этиологии ЭД. В последние годы увеличивается количество публикаций, указывающих на то, что активные воспалительные процессы вызывают ЭД. В этих исследованиях, где в качестве признаков воспаления использовались соотношения нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и тромбоцитов к лимфоцитам (PLR), была обнаружена значительная взаимосвязь между заболеваниями с этими соотношениями. Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) является простым параметром для легко оценить воспалительный статус субъекта. Он доказал свою полезность при стратификации смертности при серьезных сердечных событиях, в качестве сильного прогностического фактора при некоторых типах рака или в качестве предиктора и маркера воспалительных или инфекционных патологий (таких как детский аппендицит) и послеоперационных осложнений. За счет повышенной продукции цитокинов и экспрессии молекул клеточной адгезии дисфункциональный эндотелий способствует воспалению в сосудистой стенке и создает основу для инициации и прогрессирования атеросклеротических поражений как в сосудистой системе полового члена, так и в периферических и коронарных кровеносных сосудах. Было показано, что у пациентов с васкулогенной ЭД активация воспаления повышена по сравнению с субъектами без ЭД. Имеются многочисленные исследования, предполагающие, что ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ-5), которые являются терапией первой линии ЭД, могут быть эффективны в лечении ЭД. генерализованная эндотелиальная дисфункция. Длительное лечение восстанавливает эндотелийзависимую релаксацию в различных участках сосудистого дерева даже в течение одной недели после прекращения лечения. В предыдущих исследованиях сообщалось о хроническом воздействии силденафила и тадалафила на эндотелиальную функцию и провоспалительные маркеры/медиаторы, включая молекулы межклеточной и сосудистой клеточной адгезии-1 (ICAM-1 и VCAM-1 соответственно), высокочувствительный С-реактивный белок (hsCRP) , и интерлейкин-6