- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT05824767
Biomarkery surowicy do przewidywania odpowiedzi na angiotensynę II we wstrząsie septycznym (DARK-Sepsis)
Badanie pilotażowe DPP3, angiotensyny II i reniny w sepsie (DARK-Sepsis): biomarkery surowicy do przewidywania odpowiedzi na angiotensynę II w porównaniu ze standardową terapią wazopresyjną w leczeniu wstrząsu septycznego, randomizowana, kontrolowana próba pilotażowa
Przegląd badań
Status
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Sepsa dotyka ponad 1 miliona Amerykanów rocznie, a kiedy dochodzi do wstrząsu septycznego, wiąże się to z wysoką zachorowalnością i śmiertelnością. Chociaż norepinefryna pierwszego rzutu jest standardem leczenia, istnieją ograniczone dane prospektywne, które mogłyby pomóc w wyborze dodatkowych leków wazopresyjnych we wstrząsie septycznym. Chociaż potrzebne są dalsze badania, wstępne dane sugerują, że wazopresor angiotensyna II (AngII) może poprawić wyniki leczenia wstrząsu septycznego, zwłaszcza w niektórych podgrupach pacjentów, takich jak pacjenci z ostrym uszkodzeniem nerek (AKI) wymagającym terapii nerkozastępczej (RRT), ostrym zespół niewydolności oddechowej (ARDS) lub ciężki przebieg choroby.
Ponadto nie ma obecnie dostępnych zwalidowanych biomarkerów, które mogłyby kierować wyborem terapii wazopresyjnej we wstrząsie septycznym. W tym badaniu badacze ocenią dwa potencjalne biomarkery, reninę i dipeptydylopeptydazę 3 (DPP3). We wstępnych badaniach wykazano, że renina dokładnie przewiduje śmiertelność we wstrząsie septycznym, przewyższa mleczan i przewiduje korzystną odpowiedź na AngII. Mniej znanym kandydatem na biomarker jest DPP3, który jest aminopeptydazą, która rozszczepia różne biologicznie aktywne oligopeptydy, w tym angiotensynę II. Podobnie jak w przypadku reniny, wstępne dane obserwacyjne pokazują, że podwyższone poziomy DPP3 u pacjentów z sepsą są związane z dysfunkcją narządów i śmiertelnością krótkoterminową, przewyższając mleczan jako predyktor śmierci.
To badanie jest niezaślepionym, pilotażowym, randomizowanym, kontrolowanym badaniem (RCT) porównującym AngII (interwencja) z terapią wazopresyjną standardową (SOC) u dorosłych pacjentów z przetrwałym wstrząsem rozszerzającym naczynia krwionośne, wymagającym umiarkowanej dawki noradrenaliny. Głównym rezultatem będzie zdolność reniny i DPP3 do przewidywania odpowiedzi ciśnienia krwi (BP) na AngII. Ponieważ zarówno renina, jak i DPP3 są związane z ogólnym krótkoterminowym rokowaniem w sepsie, ramię SOC pozwoli nam określić, czy wartość predykcyjna reniny i DPP3 jest specyficzna dla terapii AngII. Śledzone będą również różne drugorzędne wyniki kliniczne, ale głównym celem tego badania pilotażowego jest poinformowanie o przyszłym projekcie dużego wieloośrodkowego RCT oceniającego stosowanie angiotensyny II pod kontrolą biomarkerów jako środka wazopresyjnego drugiego rzutu we wstrząsie septycznym.
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Faza
- Faza 4
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
New Mexico
-
Albuquerque, New Mexico, Stany Zjednoczone, 87106
- University of New Mexico Health Sciences Center
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Dorośli pacjenci w wieku ≥18 lat z utrzymującym się wstrząsem rozszerzającym naczynia krwionośne pomimo monoterapii umiarkowanymi dawkami norepinefryny, zdefiniowani jako ci, którzy wymagają dawki ≥0,1 µg/kg mc./min przez co najmniej 30 minut, aby utrzymać MAP między 65-70 mmHg.
- Pacjenci muszą mieć obecne centralne cewniki żylne i tętnicze i oczekuje się, że pozostaną one na miejscu przez co najmniej początkowe 72 godziny badania.
- Pacjenci muszą mieć założony na stałe cewnik moczowy i oczekuje się, że pozostanie on na miejscu przez co najmniej 72 godziny badania.
- Pacjenci musieli otrzymać 20-30 ml/kg krystaloidów w ciągu ostatnich 24 godzin, zgodnie z klinicznie odpowiednimi wskazaniami, i nie reagować już na płyny zgodnie z protokołem UNMH. Zgodnie z protokołem UNMH brak reaktywności płynów jest uważany za brak zwiększenia objętości wyrzutowej, wskaźnika objętości wyrzutowej, pojemności minutowej serca lub wskaźnika sercowego (zwykle mierzonego za pomocą nieskalibrowanej analizy konturu tętna za pomocą urządzenia FloTrac) o co najmniej 10% po 500 -mL bolus krystaloidów lub bierne podnoszenie nóg. Pacjenci, dla których lekarze prowadzący uważają, że 20 ml/kg krystaloidów może być klinicznie nieodpowiednie, mogą zostać zakwalifikowani do badania, jeśli zostanie udokumentowany powód wstrzymania dalszego podawania płynów dożylnych.
- Pacjent lub (w przypadku pacjentów niezdolnych do wyrażenia zgody) upoważniony przedstawiciel prawny (LAR) jest chętny i zdolny do wyrażenia świadomej zgody na piśmie i przestrzegania wszystkich wymagań protokołu.
- Zgoda lekarza prowadzącego i farmaceuty klinicznego prowadzącego badanie.
Kryteria wyłączenia:
- Pacjenci w wieku < 18 lat.
- Pacjenci z rozpoznaniem ostrego okluzyjnego zespołu wieńcowego wymagającego interwencji i/lub wstrząsu kardiogennego.
- Pacjenci z lub z podejrzeniem tętniaka aorty brzusznej lub rozwarstwienia aorty.
- Ostry udar mózgu.
- Pacjenci z ostrym niedokrwieniem krezki lub z niedokrwieniem krezki w wywiadzie.
- Pacjenci ze znanym objawem Raynauda, twardziną układową lub chorobą naczynioskurczową.
- Pacjenci poddawani żylno-tętniczej pozaustrojowej oksygenacji membranowej (VA-ECMO).
- Pacjenci z niewydolnością wątroby z wynikiem w skali MELD =/>30.
- Pacjenci z oparzeniami obejmującymi >20% całkowitej powierzchni ciała.
- Pacjenci z astmą lub przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) w wywiadzie z czynnym ostrym skurczem oskrzeli lub (jeśli nie są wentylowani mechanicznie) z ostrym zaostrzeniem astmy/POChP wymagającym zastosowania wziewnych leków rozszerzających oskrzela.
- Pacjenci wymagający dawki większej niż 500 mg hydrokortyzonu lub równoważnego glikokortykosteroidu na dobę w dawce stojącej.
- Pacjenci z bezwzględną liczbą neutrofili (ANC) < 1000/mm3
- Pacjenci ze wstrząsem krwotocznym LUB aktywnym krwawieniem ORAZ przewidywaną potrzebą (w ciągu 48 godzin od rozpoczęcia badania) transfuzji >4 jednostek koncentratu krwinek czerwonych.
- Pacjenci z czynnym krwawieniem ORAZ stężeniem hemoglobiny < 7 g/dl lub jakimkolwiek innym stanem, który stanowiłby przeciwwskazanie do seryjnego pobierania krwi.
- Nieleczona żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ) lub nietolerancja farmakologicznej profilaktyki ŻChZZ.
- Pacjenci ze znaną alergią na mannitol.
- Pacjenci z oczekiwanym przeżyciem <24 godzin, wynikiem SOFA ≥ 16 lub zgonem uznanym za bliski lub nieunikniony podczas przyjęcia.
- Zarówno lekarz prowadzący, jak i pacjent i/lub zastępca decydenta nie są zaangażowani we wszystkie aktywne leczenie, np. status „nie reanimować” (DNR).
- Pacjentki, o których wiadomo, że są w ciąży w czasie badania przesiewowego. Wszystkie kobiety w wieku ≤50 lat będą potrzebować ujemnego wyniku testu ciążowego z surowicy (ilościowa beta-hCG w surowicy), aby się zapisać.
- Stan więźnia
- Pacjenci, którzy obecnie uczestniczą w innym interwencyjnym badaniu klinicznym.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Angiotensyna II
W przypadku pacjentów przydzielonych losowo do grupy interwencyjnej, gdy podstawowa dawka norepinefryny osiągnie ≥0,10 µg/kg/min przez ≥30 minut, rozpocznie się angiotensyna II w dawce 20 ng/kg/min (zalecana dawka początkowa w ulotce dołączonej do opakowania) . Następnie angiotensyna II i noradrenalina będą miareczkowane do docelowego średniego ciśnienia tętniczego (MAP) >/= 65 mmHg zgodnie ze schematem miareczkowania protokołu i zgodnie z wytycznymi dotyczącymi miareczkowania na oddziale pielęgniarskim Uniwersytetu Nowego Meksyku (UNMH).
Leczenie angiotensyną II zostanie ograniczone do 72 godzin, kiedy to (jeśli nadal potrzebny jest drugi środek wazopresyjny) pacjentowi zostanie rozpoczęte stosowanie środka alternatywnego.
|
Angiotensyna II (Giapreza) jest farmakologiczną wersją naturalnie występującego hormonu peptydowego o tej samej nazwie, wchodzącego w skład układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS).
Angiotensyna II (Giapreza) została zatwierdzona przez FDA w 2017 roku jako środek zwężający naczynia krwionośne w leczeniu wstrząsu rozszerzającego naczynia krwionośne.
Inne nazwy:
|
|
Brak interwencji: Standard opieki (SOC)
Terapia wazopresyjna powinna być miareczkowana przez zespół kliniczny zgodnie ze zwykłymi wytycznymi SOC i UNMH dotyczącymi miareczkowania Departamentu Pielęgniarstwa.
przy użyciu innych dostępnych środków wazopresyjnych (np. wyższych dawek noradrenaliny, wazopresyny, epinefryny, fenylefryny i/lub dopaminy).
Aby zapewnić ramię porównawcze, pacjenci w SOC będą mieli poziomy reniny i DPP3 uzyskane w równoważnych punktach czasowych.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ability of Baseline Active Renin to Predict Norepinephrine Equivalent Dose (NED) at 3 Hours
Ramy czasowe: 3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
BP response will be assessed at 3 hours in both groups and measured using NED.
The primary outcome will be ability of baseline renin (obtained at drug initiation or equivalent SOC timepoint) to predict total NED at 3 hours, stratified by treatment arm (AngII vs. SOC) and adjusted for baseline Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) scores.
Shown are beta-coefficients from linear regression analyses between baseline levels of each biomarker and change in NED at 3 hours, adjusted for baseline SOFA score.
NED shown is as defined by Goradia et al.
J Crit Care.
2021;61:233-240 and See et al.
J Crit Care.
2024;79:154453.
|
3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
|
Ability of Baseline DPP3 to Predict NED at 3 Hours
Ramy czasowe: 3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
BP response will be assessed at 3 hours in both groups and measured using NED.
The primary outcome will be ability of baseline DPP3 (obtained at drug initiation or equivalent SOC timepoint) to predict total NED at 3 hours, stratified by treatment arm (AngII vs. SOC) and adjusted for baseline Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) scores.
Shown are beta-coefficients from linear regression analyses between baseline levels of each biomarker and change in NED at 3 hours, adjusted for baseline SOFA score.
NED shown is as defined by Goradia et al.
J Crit Care.
2021;61:233-240 and See et al.
J Crit Care.
2024;79:154453.
|
3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Hospital Mortality
Ramy czasowe: Until hospital discharge or 28 days post-randomization.
|
Death before hospital discharge.
Specified as a key secondary outcome.
|
Until hospital discharge or 28 days post-randomization.
|
Inne miary wyników
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
poziom reniny w surowicy po 1 godzinie
Ramy czasowe: 1 godzina po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
Aby uzyskać głębsze zrozumienie kinetyki reniny, poziomy reniny zostaną uzyskane w wielu równoważnych punktach czasowych w obu ramionach, z około 2 godzinami między randomizacją a inicjacją AngII w ramieniu AngII.
|
1 godzina po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
|
poziom DPP3 w surowicy po 1 godzinie
Ramy czasowe: 1 godzina po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
Aby uzyskać głębsze zrozumienie kinetyki DPP3, poziomy DPP3 zostaną uzyskane w wielu równoważnych punktach czasowych w obu ramionach, z około 2 godzinami między randomizacją a inicjacją AngII w ramieniu AngII.
|
1 godzina po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
|
poziom reniny w surowicy po 3 godzinach
Ramy czasowe: 3 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
Aby uzyskać głębsze zrozumienie kinetyki reniny, poziomy reniny zostaną uzyskane w wielu równoważnych punktach czasowych w obu ramionach, z około 2 godzinami między randomizacją a inicjacją AngII w ramieniu AngII.
|
3 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
|
poziom DPP3 w surowicy po 3 godzinach
Ramy czasowe: 3 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
Aby uzyskać głębsze zrozumienie kinetyki DPP3, poziomy DPP3 zostaną uzyskane w wielu równoważnych punktach czasowych w obu ramionach, z około 2 godzinami między randomizacją a inicjacją AngII w ramieniu AngII.
|
3 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
|
poziom reniny w surowicy po 24 godzinach
Ramy czasowe: 24 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
Aby uzyskać głębsze zrozumienie kinetyki reniny, poziomy reniny zostaną uzyskane w wielu równoważnych punktach czasowych w obu ramionach, z około 2 godzinami między randomizacją a inicjacją AngII w ramieniu AngII.
|
24 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
|
poziom DPP3 w surowicy po 24 godzinach
Ramy czasowe: 24 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
Aby uzyskać głębsze zrozumienie kinetyki DPP3, poziomy DPP3 zostaną uzyskane w wielu równoważnych punktach czasowych w obu ramionach, z około 2 godzinami między randomizacją a inicjacją AngII w ramieniu AngII.
|
24 godziny po rozpoczęciu podawania leku i ekwiwalent SOC
|
|
poziom reniny w surowicy 24 godziny po odstawieniu leku
Ramy czasowe: 24 godziny po odstawieniu leku (tylko ramię AngII)
|
Aby ocenić efekt z odbicia, końcowe poziomy biomarkerów zostaną uzyskane w ramieniu AngII po około 24 godzinach od odstawienia leku.
|
24 godziny po odstawieniu leku (tylko ramię AngII)
|
|
poziom DPP3 w surowicy 24 godziny po odstawieniu leku
Ramy czasowe: 24 godziny po odstawieniu leku (tylko ramię AngII)
|
Aby ocenić efekt z odbicia, końcowe poziomy biomarkerów zostaną uzyskane w ramieniu AngII po około 24 godzinach od odstawienia leku.
|
24 godziny po odstawieniu leku (tylko ramię AngII)
|
|
Z góry określone zdarzenia niepożądane: nowa żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ) lub zakrzepica tętnicza
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Wymaga dokumentacji radiologicznej.
Aby zdarzenia zostały uznane za zdarzenia niepożądane (AE), muszą to być nowe zdarzenia szpitalne, które rozwinęły się po randomizacji.
|
Do 28 dni
|
|
Z góry określone zdarzenia niepożądane: migotanie przedsionków
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Aby zdarzenia zostały uznane za zdarzenia niepożądane (AE), muszą to być nowe zdarzenia szpitalne, które rozwinęły się po randomizacji.
|
Do 28 dni
|
|
Z góry określone zdarzenia niepożądane: tachykardia
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Tachykardię definiuje się jako nowy wzrost częstości akcji serca do >100/min utrzymujący się przez co najmniej 1 godzinę. Aby zdarzenia zostały uznane za zdarzenia niepożądane (AE), muszą to być nowe zdarzenia szpitalne, które rozwinęły się po randomizacji. |
Do 28 dni
|
|
Z góry określone działania niepożądane: kwasica mleczanowa
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Zdefiniowany jako wzrost poziomu mleczanu w surowicy powyżej górnej granicy normy.
Aby kwasica mleczanowa została uznana za zdarzenie niepożądane, poziom mleczanu musi być wyższy niż poziom przed randomizacją.
|
Do 28 dni
|
|
Z góry określone działania niepożądane: hiperglikemia
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Zdefiniowany jako wzrost poziomu glukozy we krwi powyżej górnej granicy normy.
Aby hiperglikemia została uznana za zdarzenie niepożądane, poziom glukozy musi być wyższy niż poziom przed randomizacją.
|
Do 28 dni
|
|
Z góry określone działania niepożądane: małopłytkowość
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Zdefiniowany jako spadek liczby płytek krwi poniżej dolnej granicy normy.
Aby małopłytkowość została uznana za zdarzenie niepożądane, liczba płytek krwi musi być niższa niż przed randomizacją.
|
Do 28 dni
|
|
Z góry określone zdarzenia niepożądane: niedokrwienie kończyn obwodowych/palców
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Jak zdiagnozował zespół kliniczny.
Aby zdarzenia zostały uznane za zdarzenia niepożądane (AE), muszą to być nowe zdarzenia szpitalne, które rozwinęły się po randomizacji.
|
Do 28 dni
|
|
Z góry określone działania niepożądane: niedokrwienie jelit
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Jak zdiagnozował zespół kliniczny.
Aby zdarzenia zostały uznane za zdarzenia niepożądane (AE), muszą to być nowe zdarzenia szpitalne, które rozwinęły się po randomizacji.
|
Do 28 dni
|
|
Z góry określone zdarzenia niepożądane: potwierdzona infekcja
Ramy czasowe: Do 28 dni
|
Wymaga potwierdzenia organizmu zakażającego za pomocą hodowli lub innej metody identyfikacji; podanie odpowiedniej terapii przeciwdrobnoustrojowej (jeśli jest dostępna); i kliniczna dokumentacja infekcji.
Aby zdarzenia zostały uznane za zdarzenia niepożądane (AE), muszą to być nowe zdarzenia szpitalne, które rozwinęły się po randomizacji.
|
Do 28 dni
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Joao P Teixeira, MD, University of New Mexico
- Główny śledczy: Nathan D Nielsen, MD MSc, University of New Mexico
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Khanna A, English SW, Wang XS, Ham K, Tumlin J, Szerlip H, Busse LW, Altaweel L, Albertson TE, Mackey C, McCurdy MT, Boldt DW, Chock S, Young PJ, Krell K, Wunderink RG, Ostermann M, Murugan R, Gong MN, Panwar R, Hastbacka J, Favory R, Venkatesh B, Thompson BT, Bellomo R, Jensen J, Kroll S, Chawla LS, Tidmarsh GF, Deane AM; ATHOS-3 Investigators. Angiotensin II for the Treatment of Vasodilatory Shock. N Engl J Med. 2017 Aug 3;377(5):419-430. doi: 10.1056/NEJMoa1704154. Epub 2017 May 21.
- Bellomo R, Forni LG, Busse LW, McCurdy MT, Ham KR, Boldt DW, Hastbacka J, Khanna AK, Albertson TE, Tumlin J, Storey K, Handisides D, Tidmarsh GF, Chawla LS, Ostermann M. Renin and Survival in Patients Given Angiotensin II for Catecholamine-Resistant Vasodilatory Shock. A Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Nov 1;202(9):1253-1261. doi: 10.1164/rccm.201911-2172OC.
- Goradia S, Sardaneh AA, Narayan SW, Penm J, Patanwala AE. Vasopressor dose equivalence: A scoping review and suggested formula. J Crit Care. 2021 Feb;61:233-240. doi: 10.1016/j.jcrc.2020.11.002. Epub 2020 Nov 14.
- Nguyen M, Denimal D, Dargent A, Guinot PG, Duvillard L, Quenot JP, Bouhemad B. Plasma Renin Concentration is Associated With Hemodynamic Deficiency and Adverse Renal Outcome in Septic Shock. Shock. 2019 Oct;52(4):e22-e30. doi: 10.1097/SHK.0000000000001285.
- Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, Perkins GD, Cecconi M, Cepkova M, Pogson DG, Aya HD, Anjum A, Frazier GJ, Santhakumaran S, Ashby D, Brett SJ; VANISH Investigators. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Aug 2;316(5):509-18. doi: 10.1001/jama.2016.10485.
- Gleeson PJ, Crippa IA, Mongkolpun W, Cavicchi FZ, Van Meerhaeghe T, Brimioulle S, Taccone FS, Vincent JL, Creteur J. Renin as a Marker of Tissue-Perfusion and Prognosis in Critically Ill Patients. Crit Care Med. 2019 Feb;47(2):152-158. doi: 10.1097/CCM.0000000000003544.
- Busse L, Albertson T, Gong M. Outcomes in patients with acute respiratory distress syndrome receiving angiotensin II for vasodilatory shock [Abstract P125]. Crit Care.2018;22(Suppl 1):82 (50).
- Kullmar M, Saadat-Gilani K, Weiss R, Massoth C, Lagan A, Cortes MN, Gerss J, Chawla LS, Fliser D, Meersch M, Zarbock A. Kinetic Changes of Plasma Renin Concentrations Predict Acute Kidney Injury in Cardiac Surgery Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2021 May 1;203(9):1119-1126. doi: 10.1164/rccm.202005-2050OC.
- Flannery AH, Ortiz-Soriano V, Li X, Gianella FG, Toto RD, Moe OW, Devarajan P, Goldstein SL, Neyra JA. Serum renin and major adverse kidney events in critically ill patients: a multicenter prospective study. Crit Care. 2021 Aug 14;25(1):294. doi: 10.1186/s13054-021-03725-z.
- Jeyaraju M, McCurdy MT, Levine AR, Devarajan P, Mazzeffi MA, Mullins KE, Reif M, Yim DN, Parrino C, Lankford AS, Chow JH. Renin Kinetics Are Superior to Lactate Kinetics for Predicting In-Hospital Mortality in Hypotensive Critically Ill Patients. Crit Care Med. 2022 Jan 1;50(1):50-60. doi: 10.1097/CCM.0000000000005143.
- Meersch M, Weiss R, Massoth C, Kullmar M, Saadat-Gilani K, Busen M, Chawla L, Landoni G, Bellomo R, Gerss J, Zarbock A. The Association Between Angiotensin II and Renin Kinetics in Patients After Cardiac Surgery. Anesth Analg. 2022 May 1;134(5):1002-1009. doi: 10.1213/ANE.0000000000005953.
- Deniau B, Blet A, Santos K, Vaittinada Ayar P, Genest M, Kastorf M, Sadoune M, de Sousa Jorge A, Samuel JL, Vodovar N, Bergmann A, Mebazaa A, Azibani F. Inhibition of circulating dipeptidyl-peptidase 3 restores cardiac function in a sepsis-induced model in rats: A proof of concept study. PLoS One. 2020 Aug 27;15(8):e0238039. doi: 10.1371/journal.pone.0238039. eCollection 2020.
- Rehfeld L, Funk E, Jha S, Macheroux P, Melander O, Bergmann A. Novel Methods for the Quantification of Dipeptidyl Peptidase 3 (DPP3) Concentration and Activity in Human Blood Samples. J Appl Lab Med. 2019 May;3(6):943-953. doi: 10.1373/jalm.2018.027995. Epub 2018 Nov 30.
- Blet A, Deniau B, Santos K, van Lier DPT, Azibani F, Wittebole X, Chousterman BG, Gayat E, Hartmann O, Struck J, Bergmann A, Antonelli M, Beishuizen A, Constantin JM, Damoisel C, Deye N, Di Somma S, Dugernier T, Francois B, Gaudry S, Huberlant V, Lascarrou JB, Marx G, Mercier E, Oueslati H, Pickkers P, Sonneville R, Legrand M, Laterre PF, Mebazaa A; AdrenOSS-1 Study Investigators. Monitoring circulating dipeptidyl peptidase 3 (DPP3) predicts improvement of organ failure and survival in sepsis: a prospective observational multinational study. Crit Care. 2021 Feb 15;25(1):61. doi: 10.1186/s13054-021-03471-2.
- Picod A, Deniau B, Vaittinada Ayar P, Genest M, Julian N, Azibani F, Mebazaa A. Alteration of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Shock: Role of the Dipeptidyl Peptidase 3. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Feb 15;203(4):526-527. doi: 10.1164/rccm.202010-3873LE. No abstract available.
- Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB. Management of Refractory Vasodilatory Shock. Chest. 2018 Aug;154(2):416-426. doi: 10.1016/j.chest.2017.12.021. Epub 2018 Jan 9.
- Teixeira JP, Perez Ingles D, Barton JB, Dean JT, Garcia P, Kunkel SJ, Sarangarm P, Weiss NK, Schaich CL, Busse LW, Nielsen ND. The scientific rationale and study protocol for the DPP3, Angiotensin II, and Renin Kinetics in Sepsis (DARK-Sepsis) randomized controlled trial: serum biomarkers to predict response to angiotensin II versus standard-of-care vasopressor therapy in the treatment of septic shock. Trials. 2024 Mar 12;25(1):182. doi: 10.1186/s13063-024-07995-0.
- Tumlin JA, Murugan R, Deane AM, Ostermann M, Busse LW, Ham KR, Kashani K, Szerlip HM, Prowle JR, Bihorac A, Finkel KW, Zarbock A, Forni LG, Lynch SJ, Jensen J, Kroll S, Chawla LS, Tidmarsh GF, Bellomo R; Angiotensin II for the Treatment of High-Output Shock 3 (ATHOS-3) Investigators. Outcomes in Patients with Vasodilatory Shock and Renal Replacement Therapy Treated with Intravenous Angiotensin II. Crit Care Med. 2018 Jun;46(6):949-957. doi: 10.1097/CCM.0000000000003092.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Procesy patologiczne
- Infekcje
- Posocznica
- Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
- Zapalenie
- Zaszokować
- Stany patologiczne, oznaki i objawy
- Szok, septyczny
- Hormony
- Hormony, substytuty hormonów i antagoniści hormonów
- Hormony peptydowe
- Neuropeptydy
- Peptydy
- Aminokwasy, peptydy i białka
- Oligopeptydy
- Białka tkanek nerwowych
- Białka
- Czynniki biologiczne
- Autakoidy
- Mediatory zapalne
- Angiotensyny
- Giapreza
- Angiotensyna II
Inne numery identyfikacyjne badania
- 22-111
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Opis planu IPD
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .