- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT05824767
Biomarcadores séricos para predecir la respuesta a la angiotensina II en el shock séptico (DARK-Sepsis)
DPP3, angiotensina II y renina cinética en sepsis (DARK-Sepsis) piloto: biomarcadores séricos para predecir la respuesta a la angiotensina II frente a la terapia vasopresora estándar en el tratamiento del shock séptico, un ensayo piloto controlado aleatorizado
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La sepsis afecta a más de 1 millón de estadounidenses cada año y, cuando se produce un shock séptico, se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. Aunque la norepinefrina de primera línea es el estándar de atención, existen datos prospectivos limitados para guiar la elección de vasopresores adicionales en el shock séptico. Si bien se necesitan más estudios, los datos preliminares sugieren que el vasopresor angiotensina II (AngII) puede mejorar los resultados en el shock séptico, especialmente en ciertos subgrupos de pacientes, como aquellos con lesión renal aguda (AKI) que requieren terapia de reemplazo renal (TRR), síndrome de dificultad respiratoria (SDRA), o alta gravedad de la enfermedad.
Además, actualmente no hay biomarcadores validados disponibles para guiar la elección de la terapia vasopresora en el shock séptico. En este estudio, los investigadores evaluarán dos biomarcadores potenciales, la renina y la dipeptidil peptidasa 3 (DPP3). Se ha demostrado en estudios preliminares que la renina predice con precisión la mortalidad en el shock séptico, supera al lactato y predice una respuesta beneficiosa a la AngII. Un biomarcador candidato menos conocido es DPP3, que es una aminopeptidasa que escinde una variedad de oligopéptidos biológicamente activos, incluida la angiotensina II. De manera similar a la renina, los datos observacionales preliminares muestran que los niveles elevados de DPP3 en pacientes con sepsis se asocian con disfunción orgánica y mortalidad a corto plazo, superando al lactato como predictor de muerte.
Este estudio es un ensayo controlado aleatorio (RCT) piloto no ciego que compara AngII (intervención) con la terapia vasopresora estándar (SOC) en pacientes adultos con shock vasodilatador persistente que requieren dosis moderadas de norepinefrina. El resultado primario será la capacidad de la renina y la DPP3 para predecir la respuesta de la presión arterial (PA) a la AngII. Dado que tanto la renina como la DPP3 están asociadas con el pronóstico general a corto plazo en la sepsis, el grupo SOC nos permitirá determinar si el valor predictivo de la renina y la DPP3 es específico de la terapia con AngII. También se realizará un seguimiento de una variedad de resultados clínicos secundarios, pero el objetivo principal de este estudio piloto es informar el diseño futuro de un ECA multicéntrico grande que evalúe el uso guiado por biomarcadores de la angiotensina II como vasopresor de segunda línea en el shock séptico.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- Fase 4
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
-
-
New Mexico
-
Albuquerque, New Mexico, Estados Unidos, 87106
- University of New Mexico Health Sciences Center
-
-
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Descripción
Criterios de inclusión:
- Pacientes adultos ≥18 años con shock vasodilatador persistente a pesar de la monoterapia con noradrenalina en dosis moderadas, definidos como aquellos que requieren ≥0,1 mcg/kg/min durante al menos 30 minutos para mantener una PAM entre 65-70 mmHg.
- Se requiere que los pacientes tengan catéteres venosos y arteriales centrales, y se espera que permanezcan colocados durante al menos las 72 horas iniciales del estudio.
- Se requiere que los pacientes tengan un catéter urinario permanente presente, y se espera que permanezca colocado durante al menos las 72 horas del estudio.
- Los pacientes deben haber recibido 20-30 ml/kg de cristaloides durante el período anterior de 24 horas, según corresponda desde el punto de vista clínico, y no responder más a los líquidos según el protocolo de la UNMH. Según el protocolo de UNMH, la falta de respuesta a los fluidos se considera una falla en aumentar el volumen sistólico, el índice de volumen sistólico, el gasto cardíaco o el índice cardíaco (generalmente medido por análisis de contorno de pulso no calibrado usando un dispositivo FloTrac) en al menos un 10 % después de 500 -mL bolo cristaloide o una elevación pasiva de la pierna. Los pacientes para los que los médicos tratantes consideren que 20 ml/kg de cristaloides pueden ser clínicamente inapropiados pueden calificar para el estudio si se documenta el motivo por el que se retuvieron más líquidos por vía intravenosa.
- El paciente o (en pacientes que no pueden dar su consentimiento) su representante legal autorizado (LAR) está dispuesto y es capaz de dar su consentimiento informado por escrito y cumplir con todos los requisitos del protocolo.
- Aprobación del médico tratante y del farmacéutico clínico que realiza el estudio.
Criterio de exclusión:
- Pacientes menores de 18 años.
- Pacientes con diagnóstico de síndrome coronario oclusivo agudo que requiera intervención y/o shock cardiogénico.
- Pacientes con o con sospecha de tener aneurisma aórtico abdominal o disección aórtica.
- Accidente cerebrovascular agudo.
- Pacientes con isquemia mesentérica aguda o con antecedentes de isquemia mesentérica.
- Pacientes con fenómeno de Raynaud conocido, esclerosis sistémica o enfermedad vasoespástica.
- Pacientes en oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (ECMO-VA).
- Pacientes con insuficiencia hepática con una puntuación del Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) de =/>30.
- Pacientes con quemaduras que cubren >20% de la superficie corporal total.
- Pacientes con antecedentes de asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con broncoespasmo agudo activo o (si no están ventilados mecánicamente) con una exacerbación aguda de su asma/EPOC que requiera el uso de broncodilatadores inhalados.
- Pacientes que requieren más de 500 mg diarios de hidrocortisona o medicación glucocorticoide equivalente como dosis permanente.
- Pacientes con un recuento absoluto de neutrófilos (RAN) de < 1.000/mm3
- Pacientes con shock hemorrágico O sangrado activo Y una necesidad anticipada (dentro de las 48 horas posteriores al inicio del estudio) de transfusión de >4 unidades de concentrados de glóbulos rojos.
- Pacientes con sangrado activo Y hemoglobina < 7 g/dL o cualquier otra condición que contraindique la toma de muestras de sangre en serie.
- Tromboembolismo venoso (TEV) no tratado o incapacidad para tolerar la profilaxis farmacológica de TEV.
- Pacientes con alergia conocida al manitol.
- Pacientes con una supervivencia esperada < 24 horas, puntuación SOFA ≥ 16 o muerte considerada inminente o inevitable durante el ingreso.
- El médico tratante o el paciente y/o el sustituto que toma las decisiones no están comprometidos con todo el tratamiento activo, por ejemplo, el estado de no resucitar (DNR).
- Pacientes que se sabe que están embarazadas en el momento de la selección. Todas las mujeres ≤50 años necesitarán una prueba de embarazo en suero negativa (beta-hCG cuantitativa en suero) para inscribirse.
- estado de prisionero
- Pacientes que actualmente están participando en otro ensayo clínico intervencionista.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
|---|---|
|
Experimental: Angiotensina II
Para los pacientes aleatorizados al grupo de intervención, una vez que la dosis de norepinefrina de fondo alcance ≥0,10 mcg/kg/min durante ≥30 minutos, se iniciará la angiotensina II a una dosis de 20 ng/kg/min (dosis inicial recomendada en el prospecto) A partir de entonces, tanto la angiotensina II como la norepinefrina se ajustarán al objetivo de presión arterial media (PAM) de >/= 65 mmHg de acuerdo con el esquema de ajuste de dosis del protocolo y de acuerdo con las Directrices de Ajuste de Ajuste del Departamento de Enfermería del Hospital de la Universidad de Nuevo México (UNMH).
El tratamiento con angiotensina II se limitará a las 72 horas, momento en el que (si aún se necesita un segundo vasopresor) se iniciará al paciente con un agente alternativo.
|
La angiotensina II (Giapreza) es una versión farmacológica de una hormona peptídica natural del mismo nombre que es un componente del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).
La angiotensina II (Giapreza) fue aprobada por la FDA en 2017 como agente vasoconstrictor en el tratamiento del shock vasodilatador.
Otros nombres:
|
|
Sin intervención: Estándar de atención (SOC)
La terapia vasopresora debe ser valorada por el equipo clínico de acuerdo con el SOC habitual y las Directrices de valoración del Departamento de Enfermería de UNMH.
usando otros agentes vasopresores disponibles (p. ej., dosis más altas de norepinefrina, vasopresina, epinefrina, fenilefrina y/o dopamina).
Para proporcionar un brazo de comparación, se obtendrán los niveles de renina y DPP3 de los pacientes en el SOC en puntos de tiempo equivalentes.
|
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
Ability of Baseline Active Renin to Predict Norepinephrine Equivalent Dose (NED) at 3 Hours
Periodo de tiempo: 3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
BP response will be assessed at 3 hours in both groups and measured using NED.
The primary outcome will be ability of baseline renin (obtained at drug initiation or equivalent SOC timepoint) to predict total NED at 3 hours, stratified by treatment arm (AngII vs. SOC) and adjusted for baseline Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) scores.
Shown are beta-coefficients from linear regression analyses between baseline levels of each biomarker and change in NED at 3 hours, adjusted for baseline SOFA score.
NED shown is as defined by Goradia et al.
J Crit Care.
2021;61:233-240 and See et al.
J Crit Care.
2024;79:154453.
|
3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
|
Ability of Baseline DPP3 to Predict NED at 3 Hours
Periodo de tiempo: 3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
BP response will be assessed at 3 hours in both groups and measured using NED.
The primary outcome will be ability of baseline DPP3 (obtained at drug initiation or equivalent SOC timepoint) to predict total NED at 3 hours, stratified by treatment arm (AngII vs. SOC) and adjusted for baseline Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) scores.
Shown are beta-coefficients from linear regression analyses between baseline levels of each biomarker and change in NED at 3 hours, adjusted for baseline SOFA score.
NED shown is as defined by Goradia et al.
J Crit Care.
2021;61:233-240 and See et al.
J Crit Care.
2024;79:154453.
|
3 hours post drug initiation or SOC equivalent
|
Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
Hospital Mortality
Periodo de tiempo: Until hospital discharge or 28 days post-randomization.
|
Death before hospital discharge.
Specified as a key secondary outcome.
|
Until hospital discharge or 28 days post-randomization.
|
Otras medidas de resultado
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
nivel de renina sérica a la hora
Periodo de tiempo: 1 hora después del inicio del fármaco y equivalente de SOC
|
Para generar una comprensión más profunda de la cinética de la renina, los niveles de renina se obtendrán en múltiples puntos de tiempo equivalentes en ambos brazos, con aproximadamente 2 horas entre la aleatorización y el inicio de AngII en el brazo de AngII.
|
1 hora después del inicio del fármaco y equivalente de SOC
|
|
nivel sérico de DPP3 en 1 hora
Periodo de tiempo: 1 hora después del inicio del fármaco y equivalente de SOC
|
Para generar una comprensión más profunda de la cinética de DPP3, los niveles de DPP3 se obtendrán en múltiples puntos de tiempo equivalentes en ambos brazos, con aproximadamente 2 horas entre la aleatorización y el inicio de AngII en el brazo de AngII.
|
1 hora después del inicio del fármaco y equivalente de SOC
|
|
nivel de renina sérica a las 3 horas
Periodo de tiempo: 3 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
Para generar una comprensión más profunda de la cinética de la renina, los niveles de renina se obtendrán en múltiples puntos de tiempo equivalentes en ambos brazos, con aproximadamente 2 horas entre la aleatorización y el inicio de AngII en el brazo de AngII.
|
3 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
|
nivel sérico de DPP3 a las 3 horas
Periodo de tiempo: 3 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
Para generar una comprensión más profunda de la cinética de DPP3, los niveles de DPP3 se obtendrán en múltiples puntos de tiempo equivalentes en ambos brazos, con aproximadamente 2 horas entre la aleatorización y el inicio de AngII en el brazo de AngII.
|
3 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
|
nivel de renina sérica a las 24 horas
Periodo de tiempo: 24 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
Para generar una comprensión más profunda de la cinética de la renina, los niveles de renina se obtendrán en múltiples puntos de tiempo equivalentes en ambos brazos, con aproximadamente 2 horas entre la aleatorización y el inicio de AngII en el brazo de AngII.
|
24 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
|
nivel sérico de DPP3 a las 24 horas
Periodo de tiempo: 24 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
Para generar una comprensión más profunda de la cinética de DPP3, los niveles de DPP3 se obtendrán en múltiples puntos de tiempo equivalentes en ambos brazos, con aproximadamente 2 horas entre la aleatorización y el inicio de AngII en el brazo de AngII.
|
24 horas posteriores al inicio del fármaco y equivalente SOC
|
|
nivel de renina sérica 24 horas después de la suspensión del fármaco
Periodo de tiempo: 24 horas posteriores a la interrupción del fármaco (solo brazo AngII)
|
Para evaluar un efecto de rebote, los niveles finales de biomarcadores se obtendrán en el brazo de AngII aproximadamente 24 horas después de la interrupción del fármaco.
|
24 horas posteriores a la interrupción del fármaco (solo brazo AngII)
|
|
nivel sérico de DPP3 24 horas después de la interrupción del fármaco
Periodo de tiempo: 24 horas posteriores a la interrupción del fármaco (solo brazo AngII)
|
Para evaluar un efecto de rebote, los niveles finales de biomarcadores se obtendrán en el brazo de AngII aproximadamente 24 horas después de la interrupción del fármaco.
|
24 horas posteriores a la interrupción del fármaco (solo brazo AngII)
|
|
Eventos adversos preespecificados: nuevo tromboembolismo venoso (TEV) o trombosis arterial
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Requiere documentación radiográfica.
Para que los eventos se consideren eventos adversos (AA), deben ser eventos nuevos adquiridos en el hospital que se desarrollaron después de la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: fibrilación auricular
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Para que los eventos se consideren eventos adversos (AA), deben ser eventos nuevos adquiridos en el hospital que se desarrollaron después de la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: taquicardia
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
La taquicardia se define como un nuevo aumento de la frecuencia cardíaca >100/min sostenido durante al menos 1 hora. Para que los eventos se consideren eventos adversos (AA), deben ser eventos nuevos adquiridos en el hospital que se desarrollaron después de la aleatorización. |
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: acidosis láctica
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Definido como el aumento del nivel de lactato sérico por encima del límite superior de lo normal.
Para que la acidosis láctica se considere un evento adverso, el nivel de lactato debe ser mayor que el nivel previo a la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: hiperglucemia
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Se define como el aumento del nivel de glucosa en sangre por encima del límite superior normal.
Para que la hiperglucemia se considere un evento adverso, el nivel de glucosa debe ser superior al nivel previo a la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: trombocitopenia
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Se define como una caída en el recuento de plaquetas por debajo del límite inferior normal.
Para que la trombocitopenia se considere un evento adverso, el nivel de plaquetas debe ser inferior al nivel previo a la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: isquemia periférica de extremidades/dígitos
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Según lo diagnosticado por el equipo clínico.
Para que los eventos se consideren eventos adversos (AA), deben ser eventos nuevos adquiridos en el hospital que se desarrollaron después de la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: isquemia intestinal
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Según lo diagnosticado por el equipo clínico.
Para que los eventos se consideren eventos adversos (AA), deben ser eventos nuevos adquiridos en el hospital que se desarrollaron después de la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
|
Eventos adversos preespecificados: infección confirmada
Periodo de tiempo: Hasta 28 días
|
Requiere que el organismo infectante sea confirmado por cultivo u otro método de identificación; administración de terapia antimicrobiana apropiada (si está disponible); y documentación clínica de la infección.
Para que los eventos se consideren eventos adversos (AA), deben ser eventos nuevos adquiridos en el hospital que se desarrollaron después de la aleatorización.
|
Hasta 28 días
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Joao P Teixeira, MD, University of New Mexico
- Investigador principal: Nathan D Nielsen, MD MSc, University of New Mexico
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Khanna A, English SW, Wang XS, Ham K, Tumlin J, Szerlip H, Busse LW, Altaweel L, Albertson TE, Mackey C, McCurdy MT, Boldt DW, Chock S, Young PJ, Krell K, Wunderink RG, Ostermann M, Murugan R, Gong MN, Panwar R, Hastbacka J, Favory R, Venkatesh B, Thompson BT, Bellomo R, Jensen J, Kroll S, Chawla LS, Tidmarsh GF, Deane AM; ATHOS-3 Investigators. Angiotensin II for the Treatment of Vasodilatory Shock. N Engl J Med. 2017 Aug 3;377(5):419-430. doi: 10.1056/NEJMoa1704154. Epub 2017 May 21.
- Bellomo R, Forni LG, Busse LW, McCurdy MT, Ham KR, Boldt DW, Hastbacka J, Khanna AK, Albertson TE, Tumlin J, Storey K, Handisides D, Tidmarsh GF, Chawla LS, Ostermann M. Renin and Survival in Patients Given Angiotensin II for Catecholamine-Resistant Vasodilatory Shock. A Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Nov 1;202(9):1253-1261. doi: 10.1164/rccm.201911-2172OC.
- Goradia S, Sardaneh AA, Narayan SW, Penm J, Patanwala AE. Vasopressor dose equivalence: A scoping review and suggested formula. J Crit Care. 2021 Feb;61:233-240. doi: 10.1016/j.jcrc.2020.11.002. Epub 2020 Nov 14.
- Nguyen M, Denimal D, Dargent A, Guinot PG, Duvillard L, Quenot JP, Bouhemad B. Plasma Renin Concentration is Associated With Hemodynamic Deficiency and Adverse Renal Outcome in Septic Shock. Shock. 2019 Oct;52(4):e22-e30. doi: 10.1097/SHK.0000000000001285.
- Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, Perkins GD, Cecconi M, Cepkova M, Pogson DG, Aya HD, Anjum A, Frazier GJ, Santhakumaran S, Ashby D, Brett SJ; VANISH Investigators. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Aug 2;316(5):509-18. doi: 10.1001/jama.2016.10485.
- Gleeson PJ, Crippa IA, Mongkolpun W, Cavicchi FZ, Van Meerhaeghe T, Brimioulle S, Taccone FS, Vincent JL, Creteur J. Renin as a Marker of Tissue-Perfusion and Prognosis in Critically Ill Patients. Crit Care Med. 2019 Feb;47(2):152-158. doi: 10.1097/CCM.0000000000003544.
- Busse L, Albertson T, Gong M. Outcomes in patients with acute respiratory distress syndrome receiving angiotensin II for vasodilatory shock [Abstract P125]. Crit Care.2018;22(Suppl 1):82 (50).
- Kullmar M, Saadat-Gilani K, Weiss R, Massoth C, Lagan A, Cortes MN, Gerss J, Chawla LS, Fliser D, Meersch M, Zarbock A. Kinetic Changes of Plasma Renin Concentrations Predict Acute Kidney Injury in Cardiac Surgery Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2021 May 1;203(9):1119-1126. doi: 10.1164/rccm.202005-2050OC.
- Flannery AH, Ortiz-Soriano V, Li X, Gianella FG, Toto RD, Moe OW, Devarajan P, Goldstein SL, Neyra JA. Serum renin and major adverse kidney events in critically ill patients: a multicenter prospective study. Crit Care. 2021 Aug 14;25(1):294. doi: 10.1186/s13054-021-03725-z.
- Jeyaraju M, McCurdy MT, Levine AR, Devarajan P, Mazzeffi MA, Mullins KE, Reif M, Yim DN, Parrino C, Lankford AS, Chow JH. Renin Kinetics Are Superior to Lactate Kinetics for Predicting In-Hospital Mortality in Hypotensive Critically Ill Patients. Crit Care Med. 2022 Jan 1;50(1):50-60. doi: 10.1097/CCM.0000000000005143.
- Meersch M, Weiss R, Massoth C, Kullmar M, Saadat-Gilani K, Busen M, Chawla L, Landoni G, Bellomo R, Gerss J, Zarbock A. The Association Between Angiotensin II and Renin Kinetics in Patients After Cardiac Surgery. Anesth Analg. 2022 May 1;134(5):1002-1009. doi: 10.1213/ANE.0000000000005953.
- Deniau B, Blet A, Santos K, Vaittinada Ayar P, Genest M, Kastorf M, Sadoune M, de Sousa Jorge A, Samuel JL, Vodovar N, Bergmann A, Mebazaa A, Azibani F. Inhibition of circulating dipeptidyl-peptidase 3 restores cardiac function in a sepsis-induced model in rats: A proof of concept study. PLoS One. 2020 Aug 27;15(8):e0238039. doi: 10.1371/journal.pone.0238039. eCollection 2020.
- Rehfeld L, Funk E, Jha S, Macheroux P, Melander O, Bergmann A. Novel Methods for the Quantification of Dipeptidyl Peptidase 3 (DPP3) Concentration and Activity in Human Blood Samples. J Appl Lab Med. 2019 May;3(6):943-953. doi: 10.1373/jalm.2018.027995. Epub 2018 Nov 30.
- Blet A, Deniau B, Santos K, van Lier DPT, Azibani F, Wittebole X, Chousterman BG, Gayat E, Hartmann O, Struck J, Bergmann A, Antonelli M, Beishuizen A, Constantin JM, Damoisel C, Deye N, Di Somma S, Dugernier T, Francois B, Gaudry S, Huberlant V, Lascarrou JB, Marx G, Mercier E, Oueslati H, Pickkers P, Sonneville R, Legrand M, Laterre PF, Mebazaa A; AdrenOSS-1 Study Investigators. Monitoring circulating dipeptidyl peptidase 3 (DPP3) predicts improvement of organ failure and survival in sepsis: a prospective observational multinational study. Crit Care. 2021 Feb 15;25(1):61. doi: 10.1186/s13054-021-03471-2.
- Picod A, Deniau B, Vaittinada Ayar P, Genest M, Julian N, Azibani F, Mebazaa A. Alteration of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Shock: Role of the Dipeptidyl Peptidase 3. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Feb 15;203(4):526-527. doi: 10.1164/rccm.202010-3873LE. No abstract available.
- Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB. Management of Refractory Vasodilatory Shock. Chest. 2018 Aug;154(2):416-426. doi: 10.1016/j.chest.2017.12.021. Epub 2018 Jan 9.
- Teixeira JP, Perez Ingles D, Barton JB, Dean JT, Garcia P, Kunkel SJ, Sarangarm P, Weiss NK, Schaich CL, Busse LW, Nielsen ND. The scientific rationale and study protocol for the DPP3, Angiotensin II, and Renin Kinetics in Sepsis (DARK-Sepsis) randomized controlled trial: serum biomarkers to predict response to angiotensin II versus standard-of-care vasopressor therapy in the treatment of septic shock. Trials. 2024 Mar 12;25(1):182. doi: 10.1186/s13063-024-07995-0.
- Tumlin JA, Murugan R, Deane AM, Ostermann M, Busse LW, Ham KR, Kashani K, Szerlip HM, Prowle JR, Bihorac A, Finkel KW, Zarbock A, Forni LG, Lynch SJ, Jensen J, Kroll S, Chawla LS, Tidmarsh GF, Bellomo R; Angiotensin II for the Treatment of High-Output Shock 3 (ATHOS-3) Investigators. Outcomes in Patients with Vasodilatory Shock and Renal Replacement Therapy Treated with Intravenous Angiotensin II. Crit Care Med. 2018 Jun;46(6):949-957. doi: 10.1097/CCM.0000000000003092.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Actual)
Finalización del estudio (Actual)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Procesos Patológicos
- Infecciones
- Septicemia
- Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
- Inflamación
- Choque
- Condiciones Patológicas, Signos y Síntomas
- Choque séptico
- Hormonas
- Hormonas, sustitutos hormonales y antagonistas hormonales
- Hormonas peptídicas
- Neuropéptidos
- Péptidos
- Aminoácidos, péptidos y proteínas
- Oligopéptidos
- Proteínas del tejido nervioso
- Proteínas
- Factores biológicos
- Autacoides
- Mediadores de inflamación
- Angiotensina
- Giapreza
- Angiotensina II
Otros números de identificación del estudio
- 22-111
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
Descripción del plan IPD
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .