Polimorfizmy genów RAB 32 jako czynnik prognostyczny u pacjentów z trądem

Jedną z najczęstszych komórek gospodarza, które napotykają Mycobacteria, są makrofagi. Proces makrofagów pochodzących z monocytów fagocytozją M. trąd jest kontrolowany przez kinazę białkową i może być ułatwiony przez receptory dopełniacza CR1 (CD35), CR3 (CD11B/CD18) i CR4 (CD11C/CD18). Profil cytokin Th2 wydaje się być skorelowany z niereaktywnością do M.Prea.

Klasyfikacja Ridley-Jopling (1962) dzieli trąd na sześć form: tuberkuloid (TT), borderline tuberculoid (BT), granica linii granicznej (BB), granicy (BL), podpolarnego trądu (LLS) i polarnej i polarnej i polarnej Trąd (LLP). Kategorie te oparte są na kryteriach klinicznych, histopatologicznych i immunologicznych. Według WHO, trąd jest podzielony na dwie grupy: typy paucibacillary (PB) i multibacillarie (MB), aby pomóc w leczeniu.

Trąd jest traktowany jako procedura ambulatoryjna z wykorzystaniem schematów standardowych z 1982 r., Które zasadniczo składają się z trzech leków pierwszego rzutu: klofaziminy, ryfampicyny i dapsonu. Ten związek jest określany jako polichemoterapia lub MDT (PCT). Przy minimalnej aktywności bakteriobójczej sulfon (diaminodifenylosulfon lub DDS), powszechnie określany jako dapson, działa przede wszystkim jako środek bakteriostatyczny.

Najprawdopodobniej funkcjonuje jako antagonista kwasu paraMinobenzoesowego (PABA), zapobiegając stosowaniu go do syntezy kwasu foliowego. Jest dobrze tolerowany i ma wiele działań niepożądanych, z których większość nie wymaga zatrzymania leczenia.

Obserwuje się pierwotne działanie bakteriobójcze ryfampicyny (RMP), półsyntetycznej pochodnej rifamycyny B. Działa, zapobiegając wzrostowi enzymu RNA-polimerazy w Bacillus. RMP jest stosowany w leczeniu trądu od 1963 roku. Większość bachilli staje się nieopłacalna po kilku dniach terapii, a jej zastosowanie ma kluczowe znaczenie we wszystkich typach klinicznych trądu. Klofazimina (CLF) to barwnik iminofenazyny. Ma łagodne działanie bakteriobójcze, działające powoli na M. kriali i niszcząc 99% bakterii w ciągu około pięciu miesięcy. Jego skuteczność jest podobna do DDS. CLF ma ważne działanie przeciwzapalne.

Przy szacowanej dziedziczności nawet 57%, badania rodzinne i ankiety epidemiologiczne społecznościowo ustanowiły znaczącą rolę, jaką odgrywa genetyka gospodarza w podatności jednostki na trąd.

Rab32 to białko G o niskiej masie cząsteczkowej należące do nadrodziny Ras. Jest to konieczne do wytwarzania wakuoli autofagicznych i kontroli usunięcia agregowanych białek przez autofagię. Rab32 może odgrywać podobną rolę w patogenezie trądu, zgodnie z ostatnim badaniem, które wykazało, że białko kontroluje rekrutację katepsyny D do fagosomów zawierających tuberculosis Mycobacterium.