Rab 32 Polimorfismos del gen como factor pronóstico en pacientes con lepra

Una de las células huésped más comunes que se encuentran micobacterias son los macrófagos. El proceso de macrófagos derivados de monocitos fagocitosos M. leprae está controlado por la proteína quinasa y puede facilitarse por los receptores del complemento CR1 (CD35), CR3 (CD11b/CD18) y CR4 (CD11c/CD18). Un perfil de citocina Th2 parece estar correlacionado con la no reactividad a M.Leprea.

La clasificación Ridley-Jopling (1962) divide la lepra en seis formas: tuberculoide (TT), tuberculoide límite (BT), línea media-border de la línea media (BB), límite-lepromatoso (BL), lepromatoso subpolar (LLS) y polar Lepromatous (LLP). Estas categorías se basan en criterios clínicos, histopatológicos e inmunológicos. Según la OMS, la lepra se clasifica en dos grupos: los tipos de paucibacilar (Pb) y multibacilar (MB), para ayudar en el tratamiento.

La lepra se trata como un procedimiento ambulatorio utilizando regímenes estandarizados en la OMS de 1982, que esencialmente consisten en tres medicamentos de primera línea: clofazimina, rifampicina y dapsona. Esta relación se conoce como policemoterapia o MDT (PCT). Con una actividad bactericida mínima, el sulfono (diaminodiphenil sulfona o DD), comúnmente denominado dapsona, actúa principalmente como un agente bacteriostático.

Lo más probable es que funcione como un antagonista del ácido paraaminobenzoico (PABA), evitando que M. leprae lo use para sintetizar el ácido fólico. Está bien tolerado y tiene una serie de efectos adversos, la mayoría de los cuales no requieren detener el tratamiento.

Se observa el efecto bactericida primario de la rifampicina (RMP), un derivado semisintético de la rifamicina B. Funciona evitando que la enzima de ARN-polimerasa en el bacilo crezca. RMP se ha utilizado para tratar la lepra desde 1963. La mayoría de los bacilos se vuelven no viables después de unos días de terapia, y su uso es crucial en todos los tipos clínicos de lepra. La clofazimina (CLF) es un tinte de iminofenazina. Tiene una acción bactericida leve, que actúa lentamente en M. leprae y destruye el 99% de las bacterias en aproximadamente cinco meses. Su eficacia es similar a la DDS. CLF tiene una acción antiinflamatoria importante.

Con una heredabilidad estimada de hasta el 57%, los estudios familiares y las encuestas epidemiológicas comunitarias han establecido ampliamente el importante papel que la genética del huésped juega en la vulnerabilidad de un individuo a la lepra.

Rab32 es una proteína G G de bajo peso molecular que pertenece a la superfamilia RAS. Es necesario para la producción de vacuolas autofágicas y el control de la eliminación de proteínas agregadas de autofagia. Rab32 puede desempeñar un papel similar en la patogénesis de la lepra, según un estudio reciente que encontró que la proteína controla el reclutamiento de catepsina D a fagosomas que contienen Mycobacterium tuberculosis.