Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Markery aktywacji szlaku PI3K w raku piersi ER-dodatnim, HER2-ujemnym: badanie kliniczno-patologiczne (p-AKT p-S6)

30 stycznia 2026 zaktualizowane przez: Roaa Ahmed Mohamed Elnaffar, Assiut University

Immunohistochemiczna ocena p-AKT i p-S6 jako markerów zastępczych aktywacji szlaku PI3K/AKT/mTOR w raku piersi ER-dodatnim, HER2-ujemnym

Celem tego badania obserwacyjnego jest zbadanie, czy markery aktywacji szlaku PI3K są związane z odpowiedzią na terapię endokrynną oraz cechami kliniczno-patologicznymi w raku piersi dodatnim dla receptora estrogenowego i ujemnym dla HER2. Główne pytania, na które ma odpowiedzieć to badanie, to:

Czy immunohistochemiczne poziomy fosforylowanego AKT (p-AKT) i fosforylowanego S6 (p-S6) różnią się między przypadkami raka piersi wrażliwego i opornego na terapię endokrynną? Czy różne poziomy p-AKT i p-S6 wykazują odrębne cechy kliniczno-patologiczne i histologiczne, w tym cechy mikrośrodowiska guza?

Przeanalizowane zostaną archiwalne tkanki guza od pacjentów, którzy otrzymali adjuwantową terapię endokrynną w ramach rutynowej opieki klinicznej. Ekspresja biomarkerów zostanie skorelowana z parametrami kliniczno-patologicznymi, w tym gęstością naciekających guz limfocytów, pączkowaniem guza i innymi cechami histologicznymi, aby zbadać związek z zachowaniem guza i wynikami leczenia.

Przegląd badań

Status

Jeszcze nie rekrutacja

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Terapia endokrynna stanowi podstawę leczenia raka piersi dodatniego na receptory estrogenowe; jednak znaczna część pacjentów rozwija oporność w trakcie przebiegu choroby. Aktywacja szlaku sygnałowego PI3K/AKT/mTOR została powiązana jako kluczowy mechanizm leżący u podstaw oporności na terapię endokrynną i progresji choroby. Chociaż zmiany genomowe w genach związanych ze szlakiem PI3K są powszechnie oceniane, nie odzwierciedlają one konsekwentnie aktywacji szlaku ani nie przewidują odpowiedzi terapeutycznej, co podkreśla potrzebę praktycznych biomarkerów zastępczych.

Celem tego badania jest ocena immunohistochemicznych markerów aktywacji szlaku PI3K w inwazyjnym raku piersi dodatnim na receptory estrogenowe i ujemnym na HER2 oraz zbadanie ich związków z odpowiedzią na terapię endokrynną i cechami kliniczno-patologicznymi. W szczególności badanie sprawdza, czy poziomy fosforylowanego AKT (p-AKT) i fosforylowanego S6 (p-S6) różnią się między przypadkami wrażliwymi i opornymi na terapię endokrynną oraz czy te markery korelują z cechami histologicznymi związanymi z biologią guza i mikrośrodowiskiem guza.

Jest to retrospektywne badanie obserwacyjne obejmujące pacjentki z inwazyjnym rakiem piersi dodatnim na receptory estrogenowe i ujemnym na HER2, które otrzymały adjuwantową terapię endokrynną jako część rutynowej opieki klinicznej. Zarchiwizowane bloki tkankowe utrwalone formaliną i zatopione w parafinie (FFPE) z wycięciowych próbek chirurgicznych zostaną pobrane, a dane kliniczno-patologiczne i dotyczące obserwacji zostaną zebrane z dokumentacji medycznej.

Przypadki zostaną sklasyfikowane na grupy wrażliwe i oporne na terapię endokrynną na podstawie międzynarodowych definicji konsensusowych, wykorzystując czas nawrotu choroby w stosunku do terapii endokrynnej. Barwienie immunohistochemiczne dla p-AKT i p-S6 zostanie przeprowadzone na skrawkach tkankowych FFPE i ocenione przy użyciu półilościowego systemu punktacji. Ocena histopatologiczna będzie obejmować standardowe parametry raportowania oraz dodatkowe cechy, takie jak gęstość naciekających guz limfocytów, pączkowanie guza, inwazja naczyń chłonnych, inwazja okołonerwowa i martwica guza. Zostaną zbadane związki między ekspresją biomarkerów, cechami kliniczno-patologicznymi i wynikami obserwacji.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Szacowany)

70

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Kontakt w sprawie studiów

Kopia zapasowa kontaktu do badania

  • Nazwa: Noha A Abo-elhaggag, MD
  • Numer telefonu: +20 100 7509759
  • E-mail: nohah@aun.edu.eg

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dziecko
  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Metoda próbkowania

Próbka bez prawdopodobieństwa

Badana populacja

Pacjentki z dodatnim receptorem estrogenowym (ER+), HER2-ujemnym inwazyjnym rakiem piersi, które otrzymały uzupełniającą terapię hormonalną i posiadają dostępną utrwaloną formaliną, zatopioną w parafinie (FFPE) tkankę guza zarchiwizowaną w Zakładzie Patologii Chirurgicznej Szpitala Uniwersyteckiego w Asjucie, a także odpowiadające dane kliniczne z obserwacji w dokumentacji medycznej Kliniki Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego w Asjucie.

Opis

Kryteria włączenia:

  • Pacjentki z rozpoznaniem inwazyjnego raka piersi.
  • Dodatni status receptora estrogenowego (ER) i ujemny status HER2.
  • Otrzymały adjuwantową terapię endokrynną w ramach rutynowej opieki klinicznej.
  • Dostępne archiwalne tkanki nowotworowe utrwalone w formalinie i zatopione w parafinie (FFPE) z wycinków chirurgicznych (mastektomia).
  • Dostępna dokumentacja medyczna zawierająca historię leczenia i wyniki obserwacji.

Kryteria wyłączenia:

  • Przypadki z brakującymi lub niedostępnymi blokami tkankowymi FFPE.
  • Przypadki z niewystarczającą jakością tkanki do badań immunohistochemicznych (np. znacznie zdegradowany lub wyczerpany blok FFPE).
  • Przypadki z nieznanymi lub niekompletnymi danymi dotyczącymi obserwacji lub leczenia.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Interwencja / Leczenie
Endokrynoporny Rak Piersi
Pacjenci z dodatnim receptorem estrogenowym (ER), ujemnym receptorem ludzkiego czynnika wzrostu naskórka typu 2 (HER2) inwazyjnym rakiem piersi, u których rozwinęła się pierwotna lub wtórna oporność na uzupełniającą terapię endokrynną.
Inny: Nie dotyczy – badanie obserwacyjne
Nie dotyczy. To badanie obserwacyjne; żadne interwencje nie są przypisywane.
Hormonozależny Rak Piersi
Pacjentki z dodatnim receptorem estrogenowym (ER), ujemnym receptorem HER2, z inwazyjnym rakiem piersi, które pozostały wolne od nawrotów podczas leczenia uzupełniającego hormonoterapią oraz przez ≥12 miesięcy po zakończeniu leczenia, z odpowiednim okresem obserwacji.
Inny: Nie dotyczy – badanie obserwacyjne
Nie dotyczy. To badanie obserwacyjne; żadne interwencje nie są przypisywane.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Immunohistochemiczna ekspresja markerów aktywacji szlaku PI3K: p-AKT i p-S6.
Ramy czasowe: W momencie immunohistochemicznego barwienia archiwalnej tkanki (pojedynczy punkt czasowy).
Półilościowa ocena fosforylowanego AKT (Ser473) oraz fosforylowanego białka rybosomalnego S6 w skrawkach tkanki raka piersi utrwalonych w formalinie i zatopionych w parafinie (FFPE), ocenianych przy użyciu skali H-score, w celu porównania poziomów ekspresji między przypadkami ER-dodatnimi, HER2-ujemnymi wrażliwymi na leczenie endokrynne a opornymi na leczenie endokrynne.
W momencie immunohistochemicznego barwienia archiwalnej tkanki (pojedynczy punkt czasowy).

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Korelacja ekspresji p-AKT i p-S6 z odpowiedzią na terapię endokrynną.
Ramy czasowe: do końca badania, średnio 2 lata
Opis: Związek ekspresji biomarkerów z odpowiedzią na terapię endokrynną (wrażliwość vs oporność) oraz czasem do nawrotu lub progresji choroby.
do końca badania, średnio 2 lata
Korelacja ekspresji p-AKT i p-S6 z cechami histologicznymi
Ramy czasowe: do zakończenia badania, średnio 2 lata
Związek ekspresji biomarkerów z stopniem złośliwości guza, typem histologicznym, podtypem luminalnym, pączkowaniem guza, gęstością naciekających guz limfocytów (TIL), inwazją naczyniowo-limfatyczną, inwazją okołonerwową i martwicą guza.
do zakończenia badania, średnio 2 lata
Korelacja ekspresji p-AKT i p-S6 z cechami kliniczno-patologicznymi
Ramy czasowe: do zakończenia badania, średnio 2 lata
Opis: Związek ekspresji biomarkerów z wiekiem pacjentki, statusem menopauzalnym, wielkością guza, statusem węzłowym oraz stopniem zaawansowania w momencie prezentacji.
do zakończenia badania, średnio 2 lata

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Assiut University

Śledczy

  • Główny śledczy: Roaa A Elnaffar, MBBS, Assiut University, Faculty of Medicine

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Szacowany)

1 marca 2026

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

1 stycznia 2028

Ukończenie studiów (Szacowany)

1 marca 2028

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

25 stycznia 2026

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

30 stycznia 2026

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

4 lutego 2026

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

4 lutego 2026

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

30 stycznia 2026

Ostatnia weryfikacja

1 stycznia 2026

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • Pending (Inny numer grantu/finansowania: National Institutes of Allery and Infectious Diseases)

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

NIEZDECYDOWANY

Opis planu IPD

Dane na poziomie indywidualnego uczestnika nie będą publicznie udostępniane, ponieważ badanie wykorzystuje zarchiwizowane dokumentacje kliniczne i patologiczne zawierające poufne informacje o pacjentach. Chociaż dane będą zanonimizowane, ich szerokie udostępnianie może stanowić ryzyko dla prywatności i poufności pacjentów. Dane mogą być udostępniane na zasadach indywidualnych kwalifikowanym badaczom po przeglądzie i zatwierdzeniu przez instytucję.

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj