Avaliação de Pacientes com Distúrbios da Tireóide

• CRITÉRIO DE INCLUSÃO:

As categorias de indivíduos elegíveis para participar neste estudo incluem:

1. Doentes com anomalias da tiróide conhecidas ou suspeitas (p. hipotireoidismo, hipertireoidismo, deficiência extrema de iodo e formas hereditárias de hipotireoidismo resultantes de anormalidades na expressão de genes que codificam a subunidade TSH-beta, Pax-8, TTF-2, Pit-I, Tg, PDS e NIS.

2. Pacientes com anormalidades no teste de função tireoidiana (TFT) devido a:

   • Doença não tireoidiana
   • Anormalidades das proteínas séricas de ligação aos HT levando à hipertiroxinemia eutireoidiana ou hipotriiodotironemia.
   • Deficiência genética de globulina ligadora de tiroxina (TBG).
   • Anticorpos para imunoglobulinas de camundongos levando a uma elevação artificial no ensaio ultrassensível de TSH ("3ª geração") que pode imitar a secreção "inadequada" de TSH.

Os critérios de inclusão e exclusão para cada grupo de sujeitos são apresentados a seguir.

Pacientes com anormalidades conhecidas ou suspeitas da tireoide serão elegíveis para participar se o indivíduo atender a todos os seguintes critérios:

1. Disposição declarada para cumprir todos os procedimentos do estudo e disponibilidade para a duração do estudo.
2. Masculino ou feminino, a partir de 6 meses.

Os estados de hipertireoidismo incluem, mas não estão restritos a:

1. Acredita-se que a doença de Graves (DG) resulte de imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSIg), uma subclasse das quais também estimula o músculo ocular e o tecido adiposo produzindo exoftalmia (oftalmopatia de Graves), bem como a pele na área pré-tibial causando mixedema pré-tibial ( Dermopatia de Graves);
2. Tireoidite subaguda (SAT), uma inflamação dolorosa que se acredita resultar de infecção viral por Coxsackie, bem como por outros vírus;
3. Tireoidite silenciosa, uma inflamação indolor que se acredita ser resultado do ataque autoimune dos tireoides por anticorpos antimicrossomais direcionados contra a peroxidase da tireoide (TPO), bem como anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg);
4. Nódulos tireoidianos únicos ou múltiplos hiperfuncionantes de etiologia desconhecida, provavelmente resultantes da ativação de certos oncogenes tireoidianos e/ou fatores de crescimento, como o receptor de tireotropina (TSH) (TSHR) e a subunidade a da proteína G (Ga);
5. hipertireoidismo induzido por iodo de etiologia desconhecida;
6. Administração sub-reptícia de hormônio tireoidiano (TH), geralmente presente em pacientes com doença psiquiátrica subjacente ou ocasionalmente relacionada a pacientes com obesidade e outros distúrbios alimentares
7. Neoplasias trofoblásticas, consideradas resultantes de altos níveis de secreção de hCG, que, devido à sua semelhança estrutural com o TSH, causa "transbordamento" de ação no nível do TSHR;
8. Secreção "inapropriada" de TSH, que pode estar presente em pacientes com tumores hipofisários produtores de TSH (TSHomas) ou de causa não neoplásica, ou seja, resistência hipofisária à ação do hormônio tireoidiano (3,4).

Estados de hipotireoidismo incluem, mas não estão restritos a:

1. Hipotireoidismo primário (ou tireoidiano), geralmente resultante de autoanticorpos para proteínas da tireoide, como anticorpos antimicrossomais para TPO, geralmente associados a tireoidite (HT) linfocítica (Hashimoto) ou tireoidite atrófica, ou anticorpos bloqueadores para o TSHR, geralmente no contexto de hipotireoidismo não bócio;
2. Hipotireoidismo secundário (ou hipofisário), geralmente resultante de tumores da hipófise de origem não tireotrópica, como tumores secretores de hormônio do crescimento (GH) ou prolactinomas;
3. Hipotireoidismo terciário (ou hipotalâmico), geralmente resultante de uma deficiência no hormônio hipotalâmico liberador de tireotropina (TRH), de etiologia desconhecida ou secundário a um tumor hipofisário;
4. TSH bioinativo, relacionado a uma anormalidade endógena dos hormônios hipotalâmicos ou secundário a tumores hipofisários (e geralmente relacionado a padrões anormais de glicosilação da molécula de TSH);
5. Resistência generalizada ao hormônio tireoidiano (RTH), uma doença que se demonstrou ser devida a anormalidades no receptor TH, c-erbA-beta (ou TR-beta).

Esses são os principais distúrbios em estudo, mas também podemos investigar outras anormalidades, como deficiência extrema de iodo e formas hereditárias de hipotireoidismo resultantes de anormalidades na expressão de genes que codificam a subunidade TSH-beta, Pax-8, TTF- 2, Pit-I, Tg, PDS e NIS (entre outros).

CRITÉRIO DE EXCLUSÃO:

Não há critérios de exclusão para indivíduos com anormalidades tireoidianas conhecidas ou suspeitas.