Оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы

• КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ:

Категории субъектов, имеющих право на участие в этом исследовании, включают:

1. Пациенты с известными или подозреваемыми аномалиями щитовидной железы (например, гипотиреоз, гипертиреоз, острый дефицит йода и наследственные формы гипотиреоза, возникающие в результате аномалий экспрессии генов, кодирующих субъединицу ТТГ-бета, Рах-8, ТТФ-2, Pit-I, Тг, ПДС и НИС.

2. Пациенты с нарушениями функции щитовидной железы (TFT) из-за:

   • Нетиреоидное заболевание
   • Аномалии сывороточных ТГ-связывающих белков, приводящие к эутиреоидной гипертироксинемии или гипотрийодтиронемии.
   • Генетический дефицит тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
   • Антитела к мышиным иммуноглобулинам, приводящие к искусственному повышению сверхчувствительного анализа ТТГ («3-го поколения»), что может имитировать «неадекватную» секрецию ТТГ.

Критерии включения и исключения для каждой группы субъектов приведены ниже.

Пациенты с известными или подозреваемыми аномалиями щитовидной железы имеют право на участие, если они соответствуют всем следующим критериям:

1. Заявленная готовность соблюдать все процедуры исследования и доступность на время исследования.
2. Самец или самка в возрасте от 6 мес.

Состояния гипертиреоза включают, но не ограничиваются:

1. Болезнь Грейвса (БГ), предположительно, является результатом действия тиреостимулирующих иммуноглобулинов (TSIg), подкласс которых также стимулирует глазные мышцы и жировую ткань, вызывая экзофтальм (офтальмопатию Грейвса), а также кожу в претибиальной области, вызывая претибиальную микседему. дермопатия Грейвса);
2. Подострый тиреоидит (SAT), болезненное воспаление, которое, как считается, является результатом вирусной инфекции Коксаки, а также других вирусов;
3. Тихий тиреоидит, безболезненное воспаление, предположительно возникающее в результате аутоиммунной атаки тиреоцитов антимикросомальными антителами, направленными против пероксидазы щитовидной железы (ТПО), а также антитиреоглобулиновыми (анти-ТГ) антителами;
4. Единичные или множественные гиперфункционирующие узлы щитовидной железы неизвестной этиологии, возможно, в результате активации определенных онкогенов щитовидной железы и/или факторов роста, таких как рецептор тиротропина (ТТГ) (ТТГ) и α-субъединица G-белка (Ga);
5. Йоди-индуцированный гипертиреоз неизвестной этиологии;
6. Тайное введение гормона щитовидной железы (ТГ), обычно присутствующее у пациентов с основным психическим заболеванием или иногда связанное с пациентами с ожирением и другими расстройствами пищевого поведения.
7. Трофобластические новообразования, которые, как считается, возникают в результате высокого уровня секреции ХГЧ, который из-за его структурного сходства с ТТГ вызывает «побочное» действие на уровне ТТГ;
8. «Неадекватная» секреция ТТГ, которая может иметь место либо у пациентов с ТТГ-продуцирующими опухолями гипофиза (ТСХомы), либо по неопухолевой причине, то есть резистентности гипофиза к действию гормонов щитовидной железы (3,4).

Гипотиреоидные состояния включают, но не ограничиваются:

1. Первичный (или тиреоидный) гипотиреоз, обычно возникающий в результате аутоантител к белкам щитовидной железы, таких как антимикросомальные антитела к ТПО, обычно ассоциированный с лимфоцитарным (Хашимото) тиреоидитом (ГТ) или атрофическим тиреоидитом, или блокирующими антителами к ТТГ, обычно в контексте незобный гипотиреоз;
2. Вторичный (или гипофизарный) гипотиреоз, обычно возникающий в результате опухолей гипофиза нетиреотропного происхождения, таких как опухоли, секретирующие гормон роста (GH), или пролактиномы;
3. Третичный (или гипоталамический) гипотиреоз, обычно возникающий в результате дефицита гипоталамического гормона тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), либо неизвестной этиологии, либо вторичный по отношению к опухоли гипофиза;
4. Биоинактивный ТТГ, связанный либо с эндогенной аномалией гормонов гипоталамуса, либо вторичным по отношению к опухолям гипофиза (и обычно связанный с аномальными моделями гликозилирования молекулы ТТГ);
5. Генерализованная резистентность к гормону щитовидной железы (RTH), заболевание, которое, как было показано, связано с аномалиями в рецепторе TH, c-erbA-бета (или TR-бета).

Вышеперечисленное является основными изучаемыми расстройствами, но мы также можем исследовать другие аномалии, такие как острый дефицит йода и наследственные формы гипотиреоза, возникающие в результате аномалий в экспрессии генов, кодирующих бета-субъединицу ТТГ, Рах-8, ТТФ- 2, Pit-I, Tg, PDS и NIS (среди прочих).

КРИТЕРИЙ ИСКЛЮЧЕНИЯ:

Критериев исключения для субъектов с известными или подозреваемыми аномалиями щитовидной железы не существует.