Associação da Terapia com Inibidores do SGLT2 com Marcadores Elastográficos e Moleculares de Lesão Hepática na Diabetes Tipo 2

A doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD) é altamente prevalente entre os doentes com diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), no entanto, as estratégias terapêuticas direcionadas continuam limitadas.
Os inibidores do cotransportador de sódio-glucose 2 (SGLT2) demonstraram efeitos metabólicos favoráveis e potenciais efeitos hepatoprotetores, contudo, o seu impacto na rigidez e esteatose hepática não foi totalmente caracterizado.

Este estudo foi realizado para avaliar os efeitos da terapia com inibidores de SGLT2 nos parâmetros elastográficos não invasivos e nos marcadores de lesão hepática em doentes com DMT2.
A rigidez hepática foi avaliada usando elastografia de onda de corte bidimensional (2D-SWE) e a esteatose hepática usando o parâmetro de atenuação guiado por ultrassom (UGAP), no início e após 6 meses de tratamento.

Foi realizada uma análise bioquímica abrangente, incluindo glicose, HbA1c, parâmetros hematológicos e marcadores padrão da função hepática (AST, ALT, GGT, ALP, perfil de coagulação, albumina, proteínas totais, bilirrubina total e conjugada, e perfil lipídico).
Adicionalmente, as concentrações séricas dos principais reguladores da lipogénese: Proteína de Ligação ao Elemento Regulador de Esterol 1 (SREBP1), Recetor Ativado por Proliferadores de Peroxissoma alfa (PPAR-α), Recetor Ativado por Proliferadores de Peroxissoma gama (PPAR-γ) e Proteína de Transferência de Triglicerídeos Microsomais (MTTP), foram avaliadas em ambos os momentos.

A análise visa determinar se a terapia com inibidores de SGLT2 está associada a melhorias mensuráveis na rigidez hepática, esteatose e marcadores moleculares da disfunção metabólica hepática, bem como explorar correlações entre os achados elastográficos e os biomarcadores circulantes.
Espera-se que os resultados informem futuras investigações sobre a utilidade destes marcadores para diagnosticar e monitorizar a MASLD e apoiem a potencial expansão das indicações terapêuticas para os inibidores de SGLT2.