Кислород для внутриматочной реанимации сердца плода категории II (O2C2)

Подача кислорода матерью для отслеживания моделей сердечного ритма плода (FHT) является обычной практикой в ​​родильных отделениях в Соединенных Штатах. Несмотря на широкое использование кислорода, неясно, полезна ли эта практика для плода. FHT категории II, как определено Национальным институтом детского здоровья и развития человека (NICHD) (Робинсон), представляет собой широкий класс паттернов FHT, которые могут свидетельствовать о компрессии пуповины и/или плацентарной недостаточности, при которых чаще всего назначают кислород. Хотя некоторые исследования на животных и людях (Khazin, Althabe) продемонстрировали, что гипероксигенация матери может смягчить такое замедление сердечного ритма плода, не было показано, что это предполагаемое преимущество приводит к улучшению исходов плода, особенно в отношении кислотно-щелочного состояния. Фактически, некоторые исследования предполагают вред от использования кислорода из-за более низкого pH пупочной артерии и увеличения реанимации в родильном зале (Нестеренко, Торп) или увеличения активности свободных радикалов (Khaw). Учитывая неопределенность доказательств этого повсеместно используемого метода реанимации, существует острая необходимость в дальнейшем изучении полезности введения матери кислорода в родах для пользы плода.

Мы предлагаем рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности, сравнивающее кислород с комнатным воздухом у пациентов с FHT категории II. Наша основная гипотеза состоит в том, что комнатный воздух сам по себе не уступает кислородному введению в отношении кислотно-щелочного состояния новорожденных и FHT и может фактически быть более безопасным вариантом для реанимации из-за меньшего производства активных форм кислорода.

Основная цель: определить влияние введения кислорода матери при FHT категории II на лактат артериальной пуповины.

Гипотеза: комнатный воздух, как заменитель кислородной добавки, ничем не отличается от кислорода в изменении кислотно-щелочного состояния новорожденного, что отражается в лактате пупочной артерии (ПА).

Гипооксигенация плода, что отражается замедлением FHT, приводит к метаболическому ацидозу из-за перехода от аэробного к анаэробному метаболизму, при котором продукция лактата и ионов водорода значительно увеличивается, вызывая снижение pH (Tuuli). Было показано, что повышенный уровень лактата пуповины является суррогатом метаболического ацидоза плода и, как следствие, неонатальной заболеваемости (Tuuli, Westgren). Теоретическая польза от введения кислорода матерью заключается в увеличении доставки кислорода к плоду, что приводит к обращению вспять анаэробного метаболизма/метаболического ацидоза. Однако это пока не подтверждено доказательствами. Женщинам с устойчивыми показателями FHT категории II будет случайным образом назначен дополнительный кислород или комнатный воздух. Первичным исходом будет уровень лактата в пуповинной артерии, а вторичными исходами будут другие параметры пуповинного газа, включая рН МК, УФ-насыщение кислородом и дефицит основания МК.

Вторичная цель № 1: Охарактеризовать влияние введения кислорода на сердечные ритмы плода. Гипотеза: введение кислорода будет связано с частотой персистирующей FHT категории II, которая не отличается от таковой при воздействии комнатного воздуха.

Кислород обычно вводят в ответ на интерпретацию FHT. На сегодняшний день данные показывают, что FHT категории II связаны с широким спектром неонатальных исходов и, следовательно, не всегда отражают кислотно-щелочной статус плода (Cahill, Frey). Следовательно, оценка влияния кислорода на последующую категоризацию FHT имеет решающее значение для ведения родов. Результатом, который будет изучен, является частота персистирующей FHT Категории II после вмешательства.

Вторичная цель № 2: Оценить безопасность введения кислорода путем измерения активных форм кислорода (АФК) в крови матери и новорожденного.

Гипотеза: введение кислорода будет связано с повышенным окислительным стрессом в пуповинной крови матери и новорожденного, представленным малоновым диальдегидом (МДА).

Перенасыщение кислородом может привести к образованию свободных радикалов или АФК, которые имеют пагубные последствия. Присутствие активных форм кислорода приводит к деградации липидов в клеточной мембране и, как следствие, к образованию малонового диальдегида (МДА) (Dalle-Donne), который изучался как суррогат окислительного стресса (Ilhan, Pryor, Suhail, Lorente).

Это исследование будет проспективным рандомизированным исследованием неполноценности, которое будет проводиться в одном центре. Это исследование будет включать доношенных одноплодных пациенток, госпитализированных в родильное отделение по поводу спонтанных родов или индукции родов. Будут исключены многоплодие, значительные аномалии плода, FHT категории III, допплеровские аномалии пупочной артерии и преждевременная беременность. Кроме того, женщины будут исключены, если кислород требуется по материнским показаниям, таким как гипооксигенация или сердечно-легочное заболевание. Нашей основной целью будет лактат пуповины. Вторичные цели включают дополнительные параметры газа пуповины, включая рН пупочной артерии, недостаточность основания пупочной артерии и насыщение кислородом пупочной вены; Категоризация FHT и модели замедления; определение малонового диальдегида в материнской и пуповинной крови. Женщины будут получать согласие во время госпитализации для родов и будут рандомизированы, когда раскрытие не менее 6 см с FHT категории II требует вмешательства поставщика.