Роль антагонизма вазопрессина в почечной обработке натрия

Потенциальные роли вазопрессина в поддержании нормального гомеостаза объема расширяются. В то время как предыдущие данные подтверждают концепцию о том, что основная роль вазопрессина заключается в опосредовании водного гомеостаза, недавние данные предполагают, что вазопрессин через свой рецептор V2 может также модулировать гомеостаз натрия. Этот эффект происходит за счет активации эпителиального натриевого канала (ENaC). Эти исследования подтверждают, что вазопрессин посредством активации рецептора V2 не только снижает экскрецию свободной воды, но и экскрецию натрия. Эти данные свидетельствуют о том, что блокирование этого рецептора при правильных обстоятельствах и в подходящей популяции может быть эффективным для модулирования гипертонии у людей: в частности, антагонист рецептора V2 может быть эффективным при лечении некоторых людей с гипертензией, чувствительной к соли. Текущее предложение будет проверять на нормальных людях доказательство принципа вышеизложенной гипотезы и оценивать лучшие маркеры для определения такого эффекта. Важно проводить исследования со строгим контролем окружающей среды в клиническом исследовательском центре из-за изменчивости факторов окружающей среды, которые могут создать путаницу при интерпретации данных (пищевой натрий, активность, положение тела, суточные колебания, температура окружающей среды, цикл сна-бодрствования и т. д.). .).

Общая цель программы состоит в том, чтобы определить, будет ли антагонист вазопрессина V2 эффективным средством лечения солечувствительной гипертензии, и если да, то какого подтипа. Цель этого конкретного предложения состоит в том, чтобы определить влияние селективного антагониста V2 на перенос натрия у нормальных субъектов.