Cellulärt proteom från leukocyter från glaukompatienter i jämförelse med patienter med Alzheimers sjukdom
Systematisk karakterisering av det cellulära proteomet från humana leukocyter från glaukompatienter i jämförelse med patienter med Alzheimers sjukdom
Glaukom är en världsomspännande ledande orsak till blindhet. Den viktigaste egenskapen hos denna okulära neuropati kännetecknas av ett grävande synnervhuvud. Förlust av retinala ganglionceller är den sista slutpunkten vid blindande sjukdomar i synnerven, såsom glaukom. Det är känt att neuronal celldöd i glaukom sker genom en apoptotisk mekanism. I tidigare studier kunde forskarna visa att processen med apoptos återspeglas i cirkulerande leukocyter genom olika parametrar, som differentiellt mRNA-uttryck och en ökad fragmentering av DNA. Sådana förändringar pekar på ett samband mellan cellulär stress och apoptotiska händelser.
Baserat på resultaten av mRNA-uttryck förväntar sig forskarna också förändringar på proteinnivån.
Denna studie är därför utformad för att karakterisera proteomet relaterat till proteinerna involverade i celldödsrelaterade vägar.
Således kommer uttrycksmönstret för flera proteiner i leukocyter från patienter med primär öppenvinkelglaukom att analyseras med tekniker som Western-blot och tandemmasspektrometri. Dessa prover kommer att jämföras med prover från friska kontroller. Dessutom kommer de också att jämföras med prover från patienter med Alzheimers sjukdom. Eftersom glaukom är en neurodegenerativ sjukdom kommer dessa patienter att inkluderas som positiva kontroller i denna studie.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Detaljerad beskrivning
Hypotes:
Skillnader i proteomet när det gäller celldödsvägar hos glaukompatienter motsvarar skillnaderna i mRNA-uttrycket hos dessa patienter.
Specifika mål:
Karakterisering av det cellulära proteomet från humana leukocyter från glaukompatienter jämfört med friska kontroller och patienter med Alzheimers sjukdom.
Bakgrund:
Glaukom är en världsomspännande ledande orsak till blindhet. Den viktigaste egenskapen hos denna okulära neuropati kännetecknas av ett grävande synnervhuvud. Förlust av retinala ganglionceller är den sista slutpunkten vid blindande sjukdomar i synnerven, såsom glaukom. Det är känt att neuronal celldöd i glaukom sker genom en apoptotisk mekanism. I tidigare studier kunde vi visa att denna celldöd återspeglas i cirkulerande leukocyter av olika parametrar, som differentiellt mRNA-uttryck och en ökad fragmentering av DNA. Skillnaderna i mRNA-uttryck indikerar ett nära samband med cellulära stresstillstånd och apoptotiska händelser: ökat mRNA-uttryck detekterades för p53, 20S proteasom alfa-subenhet, ABC1-transportör, p21(WAF1/CIP1), 14-3-3 sigmafaktor, MMP- 9 och MMP-14 och TIMP-1.
Baserat på antagandet att glaukompatienter kan skilja sig åt på nivån av deras uttryck för dessa mRNA, förväntar vi oss att liknande skillnader bör finnas på proteinnivå.
Denna studie är därför utformad för att karakterisera proteomet relaterat till proteinerna involverade i celldödsrelaterade vägar.
Studietyp
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- tyska som modersmål
- Ålder mellan 18-85 år
- Primärt öppenvinklat glaukom (POAG) med och utan vasospasm
- Ett inklusionskriterium för en kontrollgrupp är Alzheimers sjukdom.
Exklusions kriterier:
Någon historia av:
- Ögon- eller systemsjukdomar andra än glaukom eller Alzheimers sjukdom
- Narkotika- eller alkoholmissbruk
- Alla tillstånd som potentiellt stör synfältet resulterar. Synfält kommer att hämtas från diagrammet.
- Psykisk funktionsnedsättning som stör förmågan att samarbeta och förstå syftet med denna studie.
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
|---|
|
1
Kontroll 1 (unga ämnen)
|
|
2
Kontroll 2 (gamla ämnen)
|
|
3
Glaukompatienter
|
|
4
Alzheimerpatienter
|
Samarbetspartners och utredare
Samarbetspartners
Utredare
- Studierektor: Selim Orguel, MD, University Hospital, Basel, Switzerland
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Uppskatta)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- 075-WUK-2008-002
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .