Utvärdering av Vitrektomi för diabetiskt makulaödem (Vitrectomy-D)

Studiedesign Studien är utformad som en prospektiv kohortstudie. En randomiserad studiedesign övervägdes men avvisades efter att ha beslutat att det inte fanns tillräcklig jämvikt från forskargruppens sida för att randomisera ögon med DME och glaskroppsdrag till operation eller ingen operation (således skulle ögon som potentiellt kan ha mest nytta av vitrektomi inte inkluderas) , och det fanns otillräcklig information tillgänglig om det naturliga förloppet eller kirurgiska resultat av ögon med DME men utan signifikant dragkraft.

En kohortstudie ger möjlighet att samla in data prospektivt med hjälp av ett standardiserat protokoll för att bedöma de potentiella fördelarna och riskerna med vitrektomi. Resultaten kan användas för att avgöra om det är meriterande att gå vidare med en randomiserad studie och hur utformningen av studien ska vara. Om en randomiserad studie ska genomföras kan resultaten plus kohortstudiens erfarenhet användas för att utforma protokollet.

Studiemål

1. Att ge information om följande resultat i ögon med diabetiskt makulaödem (DME) som genomgår vitrektomi: synskärpa, näthinneförtjockning, upplösning av dragkraft (om sådan finns), kirurgiska komplikationer.
2. Att identifiera undergrupper där det verkar finnas en fördel med vitrektomi och undergrupper där vitrektomi inte verkar vara fördelaktigt.
3. För att få fram data som kan användas för att planera en randomiserad studie.

B. Intervention Vitrektomi utförd enligt utredarens vanliga rutin.

C. Uppföljningens varaktighet: Två år

D. Schema för uppföljningsbesök Studiebesök för datainsamling efter 3 och 6 månader sedan 1 och 2 år. Ytterligare besök följer utredarens vanliga rutin.

E. Motiv:

Det finns minst två undersökningsvägar som stöder det teoretiska värdet av vitrektomi för behandling av DME, baserat på (1) vitrektomi för lindring av dragkraft på gula fläcken och (2) vitrektomi för att förbättra syresättning av gula fläcken som leder till minskad permeabilitet med efterföljande upplösning eller minskning av DME.

Vitrektomi för att lindra biomekanisk dragkraft på gula fläcken har rapporterats i stor omfattning. Schepens och medarbetare diskuterade rollen av glaskroppen och glaskroppen vid cystoid makulaödem 1984. Nasrallah et al observerade 1988 upplösningen av diabetiskt makulaödem hos individer med spontan separation av glaskroppen från näthinnan. 1992 rapporterade Lewis och kollegor om framgång med vitrektomi och peeling av ett "förtjockat hyaloidmembran" i ögon med DME som hade denna anatomiska egenskap. Sedan denna rapport om en icke-randomiserad retrospektiv fallserie har andra författare prospektivt analyserat sina serier och stött konceptet att lindring av tydlig anteroposterior dragkraft, vanligtvis i samband med ett epiretinalt membrankomplex och tillhörande glaskroppsvidhäftning, kan lindra makulära förtjockning och ödem i DME. Utvärdering av dessa individer och dokumentation av pre- och postoperativa egenskaper har gjorts mycket mer objektiva av okulär koherenstomografi och Retina Thickness Analyzer. Serier som använder optisk koherenstomografi (OCT) för att avbilda fall där vitreomakulär dragning observeras och i vissa fall behandlas, har bekräftat det kliniska intrycket av mekaniska krafter som verkar på den bakre näthinnan och har dokumenterat den anatomiska förbättringen med kirurgi. Hur och i vilka fall OCT skulle kunna förfina vår förmåga att diagnostisera och definiera kliniskt viktiga anatomiska egenskaper eller samband har inte undersökts. Som Kaiser och medarbetare har dokumenterat, stödjer OCT-fynden i de fall som hittills har kommit till vitrektomi i dessa situationer en slutsats att sjukdomsprocessen har gått mycket långt och i många fall har individerna faktiska näthinneavlossningar i sina gula fläckar. Dessa allvarliga fall är undantaget i spektrumet av DME: de flesta fall av makulaödem har ingen uppenbar vitreomakulär dragkraft, men denna faktor har inte undersökts tillräckligt med våra nyare och mer sofistikerade bildtekniker. Det är möjligt att subklinisk dragkraft på gula fläcken finns hos ett stort antal individer med diabetes, vars inre begränsande membran vid det vitreomakulära gränssnittet ofta har ett förtjockat, hypercellulärt utseende och vars glaskroppsgeler, som gradvis drar ihop sig under många år, kan utöva subklinisk men signifikant dragkraft på den komprometterade diabetiska makulära kärlbädden.

Det andra resonemang och tidigare forskning som stöder möjligheten att vitrektomi skulle hjälpa DME är det som artikulerats av Steffanson och andra som indikerar att syresättningen av det bakre segmentet förbättras efter vitrektomi. Med hjälp av syresensorer på näthinnans yta har dessa utredare visat att näthinnans syrespänningar ökar efter att glaskroppsgelen har avlägsnats och det bakre segmentet blir perfunderat av relativt syrerik vattenhaltig kammare. Stöd för denna slutsats är den ytterligare observationen att näthinnans kärl minskar i kaliber efter vitrektomi, förmodligen som svar på förbättringen av hypoxi, även om störande faktorer som kan bidra till denna minskning, såsom tillägg av endolaser retinal fotokoagulation, inte har uteslutits. Flera undersökningslinjer har klarlagt faktorer som producerar permeabilitet i retinala blodkärl. En av de mest centrala av dessa faktorer är Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), tidigare känd som Vascular Permeability Factor (VPF). VEGF är känt för att uppregleras av hypoxi och nedregleras av ökad syresättning. Den spekulerade sekvensen av händelser där vitrektomi ger förbättrad syresättning av det bakre segmentet, vilket leder till nedreglering av VEGF, vilket leder till minskad vasopermeabilitet, vilket resulterar i minskad makulär förtjockning, är rimlig. Snabbare eliminering av tillväxtfaktorer i det vitrektomiserade ögat har också postulerats som en potentiell mekanism för detta svar.

Se hela protokollet på drcr.net för referenslista