Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Saxagliptin + Metformin Jämfört med Saxagliptin eller Metformin Monoterapi hos PCOS-kvinnor med nedsatt glukoshomeostas (BMS-AZPCOS)

25 maj 2017 uppdaterad av: Karen Elkind-Hirsch, Woman's

Metaboliska och endokrina effekter av kombination av metformin och DPP-4-hämmare saxagliptin jämfört med saxagliptin eller metformin XR monoterapi hos patienter med PCOS och nedsatt glukosreglering: en enkelblind randomiserad pilotstudie

Syftet med detta förslag är att jämföra de kliniska, endokrina och metaboliska effekterna av terapi med kombinationssaxagliptin och metformin med saxagliptin och metformin som monoterapi hos kvinnor med PCOS och prediabetisk hyperglykemi (IFG, IGT eller IFG/IGT). Saxagliptin är en oral dipeptidylpeptidas IV (DPP-4) hämmare vars verkningsmekanism är att förlänga varaktigheten av blodglukagonliknande peptid (GLP-1) och glukosberoende insulinotropa polypeptider (GIP) nivåer genom att hämma deras nedbrytning och därigenom öka insulinutsöndring. Denna studie kommer att fungera som en pilotundersökning för att öppna perspektiv för framtida studier för att undersöka potentialen av att kombinera antidiabetiska läkemedel med olika verkningsmekanismer hos patienter med PCOS och nedsatt glukosreglering (IGR), särskilt de för vilka standardbehandling med metformin är mindre effektivt.

Studieöversikt

Detaljerad beskrivning

En stor förändring i behandlingen av polycystiskt ovariesyndrom (PCOS) initierades av insikten att många kvinnor med denna störning kompenserar insulinresistens med en period av hyperutsöndring av insulin från pankreas-ß-cellen. Dessutom har kvinnor med PCOS signifikant högre utsöndringshastigheter för basalinsulin, minskade insulinclearancehastigheter och försvagade sekretoriska svar på måltider. Det minskade postprandiala svaret hos dessa patienter liknar ß-cellsdysfunktionen vid typ 2-diabetes (DM2) och kan förklara den ökade förekomsten av nedsatt glukostolerans i denna population. Aktuell forskning har visat att användningen av diabetesbehandlingsmetoder som syftar till att minska insulinresistens och hyperinsulinemi (såsom viktminskning och administrering av orala antidiabetika) hos kvinnor med PCOS inte bara kan förbättra glukos- och lipidmetabolismen utan kan också vända testosteronavvikelser och återställa menstruationscykler.

Den optimala modaliteten för långtidsbehandling av PCOS bör positivt påverka androgensyntesen, produktionen av könshormonbindande globulin (SHBG), lipidprofilen, insulinkänslighet och kliniska symtom inklusive hirsutism och oregelbundna menstruationscykler. Förbättring av insulinkänslighet kan vända en del av efterfrågan på ß-cellen och främja förbättring av glukostolerans. Men medan insulinresistens spelar en nyckelroll i predispositionen för diabetes vid PCOS; defekter i insulinutsöndringen verkar också bidra till dess utveckling. Företrädesvis bör terapi för kvinnor med PCOS inte heller ge någon viktökning, hypoglykemi eller andra begränsande eller ohanterliga biverkningar samt bevara eller förbättra ß-cellsfunktionen.

För närvarande finns det i litteraturen beskrivna nya, mer effektiva metoder för diabetesprevention i grupper med hög risk för denna störning, vilka involverar både livsstilsförändringar och farmakologiska terapier. Livsstilsintervention visade sig minska förekomsten av typ 2-diabetes med 58 % och metformin med 31 % jämfört med placebo. Användningen av rosiglitazon hos patienter med prediabetes resulterade i en 60 % minskning av diabetesincidensen. Huruvida farmakologisk terapi bör förskrivas för att förebygga diabetes är en öppen fråga med tanke på att väntan med att lägga till läkemedelsbehandling tills diabetes utvecklas kan stoppa β-cellsnedgången, om än på en lägre nivå av β-cellsfunktion än när läkemedel används i förebyggande syfte. Studier behövs för optimal postpartum och långsiktig hälsa hos kvinnor som har haft graviditetsdiabetes (GDM). Betydande nya bevis tyder på att inkretinbaserade terapier kan vara användbara för att förebygga DM2. Medan naturligt GLP-1 har en mycket kort halveringstid, förbättrar kontinuerlig infusion av GLP-1 första och andra fasens insulinsekretion, vilket tyder på att tidig GLP-1-behandling kan bevara ß-cellsfunktionen hos patienter med IGT eller mild DM2. Inkretinmimetika och hämmare av proteaset dipeptidylpeptidas (DPP)-4 använder de antidiabetiska egenskaperna hos inkretinhormonet, glukagonliknande peptid (GLP)-1-hormon för att öka glukosinducerad insulinutsöndring på ett mycket glukosberoende sätt, förhindrar således enbart GLP-1 från att framkalla hypoglykemi. Ytterligare fördelaktiga effekter av GLP-1 på endokrina pankreasöar är att det 1) stödjer syntesen av proinsulin för att fylla på insulindepåer i β-celler; 2) minskar hastigheten för p-cellapoptos när öar inkuberas i en toxisk miljö (glukostoxicitet, lipotoxicitet, cytotoxiska cytokiner); och 3) främjar differentiering av prekursorceller med förmåga att utvecklas till β-celler och proliferation av β-cellinjer, och i hela djur (gnagarstudier) leder detta till en ökad β-cellmassa inom några dagar eller veckor. Vidare kan GLP-1 sänka glukagonkoncentrationer, d.v.s. inducera a-celler att åter svara på den hämmande effekten av hyperglykemi, samtidigt som de motreglerande glukagonsvaren lämnas ostörda, som i fallet med hypoglykemi. Ytterligare aktiviteter av GLP-1 är bromsning av magtömningen, vilket bromsar intaget av näringsämnen i cirkulationen efter måltider, minskad aptit och tidigare induktion av mättnad, vilket leder till viktminskning vid kronisk exponering. Hämning av DPP-4 ökar koncentrationen av GLP-1 och kan potentiellt fördröja sjukdomsprogression i prediabetes med tanke på förbättringen av β-cellsfunktion i DM2 och β-cellmassa som visat sig öka i djurmodeller. Syftet med detta förslag är att jämföra de kliniska, endokrina och metaboliska effekterna av terapi med kombinationssaxagliptin och metformin med saxagliptin och metformin som monoterapi hos kvinnor med PCOS och prediabetisk hyperglykemi (IFG, IGT eller IFG/IGT). Eftersom avvikande insulinutsöndring i första fasen och försämrad suppression av endogen glukosproduktion är viktiga bidragsgivare till postprandial hyperglykemi och utveckling av DM2, är effekterna av saxagliptin för att rikta in sig på dessa defekter och normalisera glukosexkursioner sannolikt kliniskt signifikanta hos patienter med PCOS och nedsatt glukosreglering. Denna studie kommer att utvärdera effekten av behandling med kombination av metformin och saxagliptin (Kombiglyze XR) jämfört med saxagliptin (Onglyza) eller metformin XR (Glucophage XR) monoterapi under en 16-veckorsperiod på glykemi och insulinverkan (fasta, 2 timmar och medelstimulerade glukosnivåer, insulinkänslighet och utsöndring), hyperandrogenism (totalt T, DHEAS, SHBG och beräknat fritt androgenindex [FAI]), kardiometaboliska markörer (lipidprofil, blodtryck) och antropometriska mätningar (BMI, midja: höftförhållande, absolut vikt) hos patienter med PCOS och prediabetisk hyperglykemi

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

38

Fas

  • Fas 3

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

    • Louisiana
      • Baton Rouge, Louisiana, Förenta staterna, 70817
        • Woman's Hospital

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 42 år (VUXEN)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Kvinna

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Kvinnor i åldern 18 år till 42 år med polycystiskt ovariesyndrom (NIH PCOS-kriterier) med prediabetisk hyperglykemi bestämd med ett 75 gram oralt glukostoleranstest (OGTT). Studiepersoner kommer att inkludera PCOS-kvinnor med nedsatt fasteglukos (IFG), nedsatt glukostolerans (IGT) eller båda (IFG/IGT).
  • Skriftligt samtycke för deltagande i studien

Exklusions kriterier:

  • Förekomst av signifikant systemisk sjukdom, hjärtproblem inklusive kongestiv hjärtsvikt, historia av pankreatit eller diabetes mellitus (typ 1 eller 2)
  • Eventuella leversjukdomar tidigare (viral hepatit, toxisk leverskada, gulsot av okänd etiologi), gallsten, onormala leverfunktionstester eller nedsatt njurfunktion (förhöjda serumkreatininnivåer eller onormalt kreatininclearance)
  • Okontrollerad sköldkörtelsjukdom (dokumenterad normal TSH), Cushings syndrom, medfödd binjurehyperplasi eller hyperprolaktinemi
  • Signifikant förhöjda triglyceridnivåer (fastande triglycerider > 400 mg %)
  • Obehandlad eller dåligt kontrollerad hypertoni (sittande blodtryck > 160/95 mm Hg)
  • Användning av hormonella läkemedel, läkemedel som är kända för att påverka gastrointestinal motilitet, lipidsänkande (statiner, etc.) och/eller läkemedel mot fetma eller läkemedel som stör kolhydratmetabolismen (som isotretinoin, hormonella preventivmedel, gonadotropinfrisättande hormon (GnRH) analoger , glukokortikoider, anabola steroider, C-19 progestiner) i minst 8 veckor. Användning av antiandrogener som verkar perifert för att minska hirsutism såsom 5-alfa-reduktashämmare (finasterid, spironolakton, flutamid) i minst 4 veckor
  • Tidigare historia av en malign sjukdom som kräver kemoterapi
  • Känd överkänslighet eller kontraindikationer för användning av insulinsensibilisatorer såsom metformin eller tiazolidindioner
  • Anamnes med överkänslighetsreaktioner mot saxagliptin eller andra DPP-4-hämmare (t. anafylaxi, angioödem, exfoliativa hudåkommor)
  • Nuvarande användning av metformin, tiazolidindioner, glukagonliknande peptid-1-receptoragonister, DPP-4-hämmare eller viktminskningsmediciner (receptbelagda eller OTC) Patienter måste sluta använda insulinsensibiliserande medel eller antidiabetiska läkemedel som metformin i minst 4 veckor eller tiazolidindioner , GLP1-agonister eller DPPIV-hämmare i 8 veckor.
  • Tidigare användning av medicin för att behandla diabetes förutom graviditetsdiabetes
  • Användning av läkemedel som är kända för att förvärra glukostoleransen
  • Ätstörningar (anorexi, bulimi) eller gastrointestinala störningar
  • Misstänkt graviditet (dokumenterat negativt serumgraviditetstest), önskan om graviditet under studiens behandlingsintervall, amning eller känd graviditet under de senaste 2 månaderna
  • Aktivt eller tidigare missbruk (rök eller tobaksanvändning under de senaste 3 åren) eller betydande intag av alkohol eller historia av alkoholism
  • Patient som inte är villig att använda adekvat barriärpreventivmedel under studieperioden (såvida den inte är steriliserad eller har en spiral).
  • Försvagande psykiatrisk störning som psykos eller neurologiskt tillstånd som kan förväxla utfallsvariabler
  • Oförmåga eller vägran att följa protokollet
  • Deltar för närvarande inte eller har deltagit i en experimentell läkemedelsstudie under de tre föregående månaderna

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: BEHANDLING
  • Tilldelning: RANDOMISERAD
  • Interventionsmodell: PARALLELL
  • Maskning: ENDA

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
ACTIVE_COMPARATOR: Metformin XR
Metformin 2000 mg dagligen (QD) i 16 veckor

Börja med 2 piller (2 piller à 500 mg =1000 mg XR) i 3 veckor

Öka till 4 piller som tolererats (4 piller à 500 mg XR =2000 mg XR) för resten av studien

Andra namn:
  • Glucophage XR
  • Biguanid-insulin sensibiliserande
ACTIVE_COMPARATOR: Saxagliptin
Saxagliptin 5 mg QD i 16 veckor

Börja med 1 piller (5 mg) i 3 veckor

Stanna kvar på 1 piller (5 mg dos) under resten av studien

Andra namn:
  • Onglyza
  • DPP-4-hämmare
EXPERIMENTELL: Saxagliptin-Metformin XR

Saxagliptin-Metformin XR (kombinationspiller)

5mg Saxagliptin/2000 mg Metformin XR QD i 16 veckor

Börja med 1 piller (2,5 mg/1000 mg XR) i 3 veckor

Öka till 2 piller som tolereras (5mg/2000 mg XR) för resten av studien

Andra namn:
  • Kombiglyze XR
  • Kombination DPP-4-hämmare och Glucophage XR

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Glukosmetabolism
Tidsram: 16 veckor
Glukosmetaboliskt sekretoriskt status efter läkemedelsbehandling (normal, nedsatt eller diabetiker). Vi använde American Diabetes Association (ADA) definition av funktionsnedsättning som är fasteglukos högre än 100 mg/dL och/eller 2 timmars glukos högre än 140 mg/dL.
16 veckor
Oral Disposition Index
Tidsram: 16 veckor
Efterbehandling i insulinkänslighets-sekretionsindex. Insulinsekretionskänslighetsindexet (IS-SI) ger en uppskattning av β-cellskompensation i förhållande till den rådande insulinresistensen, inte absolut insulinsekretion. Det härleds genom att tillämpa konceptet med dispositionsindex (DI) på mätningar som erhållits under 2-timmars OGTT. IS-SI, ett surrogatmått på DI härlett från OGTT (IGI multiplicerat med SIOGTT), beräknades som produkten av akut β-cellsvar [IGI] och Matsuda-index (SIOGTT) baserat på förekomsten av det förutsagda hyperboliskt förhållande mellan dessa två mått
16 veckor

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Fasteglukos
Tidsram: 16 veckor
Fasteglukosnivåer efter behandling
16 veckor
Genomsnittlig blodsocker under OGTT
Tidsram: 16 veckor
Efterbehandling betyder blodsockernivåer. Genomsnittliga blodsockerkoncentrationer (MBG) beräknades genom att summera glukosvärden erhållna vid 0,30,60 och 120 minuter under OGTT och dividera med 4.
16 veckor
Matsuda Index för insulinkänslighet (SI OGTT)
Tidsram: 16 veckor
Insulinkänslighetsindex efter behandling. Matsuda-indexet för hela kroppens insulinkänslighet beräknas från ett oralt glukostoleranstest (10 000/kvadratrot av [fasteglukos x fasteinsulin] x [medelglukos x medelinsulin under OGTT]), och är starkt korrelerad med hastigheten på bortskaffande av glukos i hela kroppen under den euglykemiska insulinklämman
16 veckor
Pankreatisk ß-cellskompensatorisk funktion
Tidsram: 16 veckor
Efterbehandlingskorrigerat index för insulinutsöndring i tidig fas (IGI/HOMA-IR). . Tidig pankreatisk β-cellsrespons uppskattas som det insulinogena indexet (IGI) härlett från förhållandet mellan ökningen av insulin och den för glukos 30 minuter efter en glukosbelastning (insulin 30 min - insulin 0 min/glukos 30 min - glukos 0 min ) korrigeras för av den relativa nivån av insulinresistens (IGI/HOMA-IR som uppskattas genom homeostasmodellbedömning av insulinresistens med användning av fastande insulin- och glukosnivåer).
16 veckor
Body Mass Index vid 16 veckor
Tidsram: 16 veckor
Höjd- och viktmätningar användes för att beräkna body mass index (BMI), definierat som kg/m2.
16 veckor
Midjemått vid 16 veckor
Tidsram: 16 veckor
Omkretsmåttet togs i upprätt läge med hjälp av en 15 mm bredd flexibel metrisk tejp som hölls nära kroppen men inte tillräckligt hårt för att dra in huden. Midjeomkrets (WC) mättes i centimeter på den smalaste nivån mitt mellan de lägsta revbenen och höftbenskammen.
16 veckor
Menstruationscykelintervall vid 16 veckor
Tidsram: 16 veckor
Antalet menstruationscykler under föregående år registrerades och det genomsnittliga menstruationsintervallet beräknades genom att dividera 365 med antalet menstruationscykler föregående år. Under studieperioden registrerade patienterna i en menstruationsdagbok vaginal blödning under 16 veckor. Effekterna av behandlingsintervention på menstruationscykelintervallet beräknades utvärderade genom att dividera 112 dagar med antalet menstruationscykler som registrerats i varje patients menstruationscykeldagbok.
16 veckor
Triglycerid (TRG)/HDL-kolesterolförhållande
Tidsram: 16 veckor
Måttet på TRG-nivåer och HDL-kolesterolnivåer används som en uppskattning av insulinkänsligheten. Ett TRG/HDL-C-förhållande på mer än 3,0 används som ett indirekt mått på insulinresistens
16 veckor
Gratis androgenindex (FAI)
Tidsram: 16 veckor
Hyperandrogenism mäts med en kombination av totalt testosteron (T) och könshormonbindande globulin (SHBG). FAI beräknades som kvoten 100 x T/SHBG; hyperandrogenism definierades av ett FAI-värde >3,85.
16 veckor

Andra resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Antal deltagare utan kliniskt signifikanta förändringar i leverenzymnivåer eller positiva graviditetstest
Tidsram: 16 veckor
Säkerhetskriterierna kommer att inkludera laboratorievärden för leverenzymer och dokumentera frånvaron av graviditet hos alla deltagare under försöket
16 veckor

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Samarbetspartners

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 mars 2014

Primärt slutförande (FAKTISK)

1 augusti 2016

Avslutad studie (FAKTISK)

1 oktober 2016

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

17 december 2013

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

20 december 2013

Första postat (UPPSKATTA)

27 december 2013

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (FAKTISK)

28 juni 2017

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

25 maj 2017

Senast verifierad

1 maj 2017

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

NEJ

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera